الادلة العلمية على نفي التصميم الذكي

الادلة
العلمية على نفي التصميم الذكي

الجزء الاول

يعارض الخلقيين المعطيات العلمية التي تقدم اسسا صلبة على ظهور الكائنات الحية بطريقة التطور.
ويعمل الخلقيين على الطعن بالمعطيات ليس مباشرة وانما من خلال
الاستمرار بالتعلق بنظرية التطور بصورتها النظرية التي جاء بها داروين.
في نفس الوقت يتفادى اتباع الخلق اعطاء تفسير للوقائع العلمية الكثيفة التي تتعارض مع فكرة الخلق.
ماهي هذه المعطيات التي تتناقض مع فكرة الخلق؟
هنا سنقدم استعراضا لها.

أدلة المادة الوراثيه

يفسر علماء التطور وجود
تشابه شديد بين الشمبانزي والأنسان من حيث
الأعضاء الداخليه والوظائف الفسلجيه ,وتشابه
بين الماده الوراثيه (98% متطابقه) الى كون
الأثنين أنحدرا من سلف أبوي واحد مشترك.
مثال: لو اخذت مجموعة أطفال,ولمحت طفلين
متشابهين بشده لدرجه انه يمكنك تمييزهم عن باقي
الأطفال,بلا شك هذا سيدعوك للأستنتاج بأن
الطفليين أنحدرا من نفس السلف الأبوي .

التشابه بين الأنواع الحيه يؤخذ بنفس
الأعتبار,لأنها تتكاثر من خلال مواد وراثيه
تحدد صفاتها.وهذا مايبرر فكرة السلفية
المشتركه التي انتبه لها دارون وزملائه.
التطوريون يؤمنون بأن الشمبانزي والغوريلا
والأنسان أنحدرا من سلف مشترك كان يعيش على
الأرض قبل 10 مليون سنه.
بينما الأنواع الأقل تشابها مع الأنسان
كالفأر مثلا تفرعت عن الخط التطوري ذاته ولكن بمده
تسبق بملايين السنين.

الخلقيون يرفضون القبول بذلك, لما يحمله من
معاني تناقض ماجاء في الكتب
الدينيه.
لكن التشابه بين الأنواع ليس مظهريا فقط, حسب ماتوصلت اليه ثلة من العلوم، فلو
رجعت الى تركيب البروتينات التي يتم
تشفيرها من خلال الماده الوراثيه DNA ,ستجد
تشابه كبير جدا:
مثال: البروتين المسمى Cytochrome C الموجود
لدى الأنسان هو نفسه الموجود في باقي الأنواع الحيه, مع
أختلاف أستبدال نيكليوتايد واحد فقط لكل
طفره,لذا يمكن حساب عدد الطفرات اللازمه
لتحويل هذا البروتين من باقي الأنواع الى
ماهو موجود عليه عند الأنسان:

بروتين القرد يحتاج لطفره واحده..
بروتين الكلب يحتاج الي 13طفره ..
بروتين الحصان يحتاج الى 17طفرة.
برويتن الدجاج يحتاج الى 18 طفرة ..
بروتين الأفعى يحتاج 20 طفرة.
بروتين السمك يحتاج 31طفره ..
وهذا يجعلنا نفكر بانهم انحدروا من سلف
مشترك..وبفعل طفرات مترامكمه تغيرت
بروتيناتهم .

الخلقيون يعلقون على هذه التشابهات بأنها
أرادة الخالق في تصميم الأنواع الحيه تصميما
مستقلا لكن بشكل متشابه ليس فقط على اساس
العظام والعضلات والأعضاء اللتي نرى, بل حتى
تصميم البروتينات والتي جميعها ماهي ألا
انعكاس للماده الوراثيه االتي أصلا أختار
الخالق أن يجعلها متشابه
لتؤدي وظائف متشابهه ..

وهكذا يختلفون مع التطوري الذي يقول أن
الأنواع لم تصمم بشكل مستقل
,بل هي نتاج تطوري عن أسلاف
مشتركه,فأي الفريقيين أصوب؟؟؟
سأطرح مثالا هنا ,قد يقدم حلا عقلانيا
للجميع:
أحد الطرق لتمييز النقل والأستنساخ عن الخلق
المستقل نجدها في الكثير من القصص ومنها قصة
أحد علماء الكيمياء في عام 1941,كان يؤلف لكتاب
في الكيمياء,وبنفس الوقت كان هناك عالم أخر
يؤلف لكتاب منافس لكنه سرق بعض المواضيع من
كتابات العالم الأول وأدرجها في كتابه.
أرادت المحكمه أن تثبت التهمه على المؤلف
السارق, لكنه برر التشابه بأنه كان يفكر بنفس
الطريقه وأن التشابه لايعني النقل بالضروره.
لكن المؤلف الأول كان قد أرتكب بعض الأخطاء
بكتابه, ولما دققت المحكمه وجدت نفس الأخطاء
منقوله في كتاب المؤلف الثاني, وهذا ما كان
كافيا لأدانته بالنقل والسرقه،أذ من غير
المقنع أن يرتكب الثاني نفس الأخطاء تماماً
أن كان فعلا هو من صمم كتابه تصميما مستقلا
كما يدعي.

هذه الحادثه وغيرها من الحوادث أسست لقانون
حقوق الطبع ((COPYRIGHTS LAWالذي يعتمد على مبدأ
تشابه الأخطاء,لذا ترى اليوم ان بعض الكتاب
يتعمد صناعة بعض الأخطاء..

الآن,ان وجدت أخطاء مشتركه
في الماده الوراثيه بين الأنواع الحيه ,هل
يمكن أن تكون دليل على النقل والأستنساخ من
الماده الوراثيه للأسلاف المشتركه؟
في الواقع ,نعم

للتوضيح أكثر, أن كان هناك خالق مصمم كتب
برنامج الماده الوراثيه في الأنسان ككائن
مستقل ,وهو نفسه كتب برنامج الماده الوراثيه
بالشمبازي بشكل مستقل,والغوريلا ككائن
مستقل ..الخ لن نتوقع أن نجد أخطاءا
متطابقة تماما بين البرامج الثلاثه (الانسان,الشمبازي,الغوريلا) بأعتبارها
برامج مستقله حسب زعم الخلقيين, ولايمكن
لكاتبها أن يكرر نفس الخطأ هنا وهناك.
لذا فلو عثرنا على هكذا أخطاء مشتركه ,ستكون
دليلا على أن برنامج الماده الوراثيه
للانواع الثلاثه(الانسان,الشمبازي,الغوريلا)
هو برنامج منقول متوارث عن سلف مشترك لهذا
الانواع (لانه معلوم لاتوجد ميكانيكيه لنقول
بانه تم النقل من الانسان للشمبانزي او من
الغوريلا الى الانسان الخ), لذا فالمقصود
بالنقل هنا هو من برنامج الأسلاف المشتركه
نزولا للوصول الينا وباقي الانواع المنحدره
الاخرى من نفس السلف.ماهي هذه
الأخطاء الوراثية ( DNA errors) المشتركه؟

الأخطاء الوراثية:
قطع من ال DNA نتجت عن حوادث وراثيه( genetic
accident),, لاتؤدي فائده الى الكائن الحامل
لها,وعليه لايمكن القبول بفكرة كونها صممت
تصميما مسبقا.
مشتركه:
يعني وجودها بنفس التسلسل المشوه الطافر,وبنفس
المكان من ال DNA (لكل من الأنواع المختلفه
كالأنسان والشبمانزي والغوريلا),مغروسه
بنفس المتسلسله ذاتها للDNA الهدف( target DNA).

وتشمل:
اولا : الجينات
المعطله(او الكاذبه) (pseudogenes)
ثانيا: الرتروبوسونات(Retroposon)
وهذه تشمل:
Processed pseudogenes -1 (الجينات
المعطله المعالجه)
SINEs -2. وهذه معظمها تكون
على شكل متسلسلات (Alu sequences)
LINEs -3
Endogenous retroviruses -4

اولا: الجينات المعطله:
الأنسان والقرده يحتاجون فيتامين سي في
غذائهم,ان لم يتناولوه سيعانون من نقصه
وبالتالي يمرضون,لانه لايمكنهم صنع فيتامين
سي باجسامهم,بينما الثديات والأنواع الأخرى
يمكنها صنع فيتامين سي وبالتالي لاتحتاج الى
هذه الجزيئه في غذائها.
السبب في كوننا لانستطيع صنع فيتامين سي هو
عدم امتلاكنا للمورثة أو الجين (gene)) الخاصه
بتصنيع بروتين (انزيم) يساهم في صنع فيتامين
سي,هذا الانزيم اسمه L-(gulono-gamma-lactone oxidase (GLO,...بينما
باقي الثديات تمتلك هذه المورثه وبالتالي
هذا الانزيم.
هنا يقول الخلقيون بأننا خلقنا خلقا
مستقلا ,والخالق أعطى هذا الجين لباقي
الثديات ولم يعطه للانسان والقرده,لأن مشيئة
الخالق أن لايصنع الأنسان والقرد فيتامين سي.
لذا فبناءا على كلامهم ,وأذا كانت هكذا
المشيئه,لن نتوقع أبدا أن نجد هذا الجين
الخاص بصنع فيتامين سي لا بالأنسان
ولابالقرده.
لكن المفاجأه جاءت عندما وجد هذا الجين عند
الأنسان والقرده أيظا لكنه معطلا !!!!
هل كان الخالق بمزاج عكر,عندما وضع جينا
معطلا- لانفع منه بل يكلف الخليه طاقة- في
برنامج الماده الوراثيه الجينوم ( المستقل
كما يقولون) للأنسان والقرده؟

والدهشه الأكبر هي أن هذا الجين المعطل
المشترك لدينا ولدى القرده ( chimpanzee, macaque,
orangutan) تراه معطلا بنفس الطفرات هنا وهناك--
وهذا لايدع مجالا للخلقيين في القول بأنه
ربما تم التطفرهنا وهناك بشكل مستقل بعد
خلق كل نوع مستقلا فرضا-- لأنه ببساطه
التطفرات عشوائيه ولايمكن أن تكون نفسها
بالصدفه في الأنواع الأربعه(human, chimpanzee, macaque ,
orangutan),فالواقع المدهش أنه في كل هذه الأنواع
تم تعطيل الجين بنفس الطريقه
من خلال طفرة حذف نيوكليوتايد مشترك واحد.,
بالتأكيدا التطور يجيبك عن هذا ,بأن طفرة
الحذف أعلاه حصلت عند سلفنا المشترك لكل
من(human, chimpanzee, macaque , orangutan)قبل ملايين السنين
فعطلت هذا الجين بطريقه واحده,ومن ثم مر هذا
الجين نزولا لنا ولهذه الأنواع الثلاثه
بالوراثه عن السلف المشترك لنا جميعا.

طبعا أستطاع سلفنا الغير حامل للجين من
التكاثر وتمرير الجين معطلا الينا لأنه لم
يكن هناك ضغط انتخابي ضد سلفنا اللذي أصبح
غير قادر على صنع فيتامين سي,,ربما بسبب كون
الغذاء اللذي كان يتناوله هو بالأصل غني
بالفيتامين ولن يشكل أفتقاده للجين عاملا
أنتخابيا ضده.وهذا بالفعل مايمكننا أن نعيش
اليوم بالأعتماد على الغذاء فقط في الحصول
على هذا الفيتامين.
ليس جين صنع فيتامين سي هو الوحيد المعطل
المشترك,بل الأمثله كثيره لدي منها:
مثال:
RT6 surface protein هذا
البروتين مكون من 230 حامض اميني موجود في سطح
خلايا اللمف نوع (T) ) لدى القوارض.هناك جين
طبعا يقوم بصناعة هذا البروتين.
الأنسان لايمكنه صناعة هذا البروتين,فهل
يتوقع الخلقي أن يجد له جين عند الأنسان؟
نعم,هناك جين له لكنه معطل!!,والأدهش أن باقي
الأنواع القريبه من الأنسان كالشمبانزي هي
الأخرى لايمكنها صناعة هذا البروتين لكنها
تحتوي نفس الجين معطلا!!
والأدهش أن الطفرات اللتي عطلت هذا الجين
لدى الأنسان والشمبانزي هي نفسها تماما.وهي
عبارة عن ثلاث (stop codons)),فهل حصلت بالصدفه
بصوره مستقله بكل نوع ؟
بالطبع لايمكن تفسير ذلك الا بقبول فكرة
حصول طفرات الثلاث (stop codons) في السلف المشترك
ومن ثم أنتقالها الينا وألى الشمبانزي كما
ترى.
مثال أخر:
urate oxidase هذا جين معطل أخر ,ونشترك
نحن والشمبانزي وال orangutanبوجوده
معطلا بنفس الطريقه وهي ثلاث طفرات مشوهه.
مثال أخر:الأنزيم alpha-1,3-galactosyltransferase
,أيظا تم تعطيل الجين الخاص به بطفرات,
لكن كان هناك ضغط أنتخابي لصالح الجين
المعطل,لأن وجود الانزيم alpha-1,3-galactosyltransferase
يأيض جزيئه كاربوهيدرات موجوده على سطح
الخلايا وهذا يزيد الاصابه بنوع من البكتريا.لذا
ففقدان الجين كان يقلل من الأصابه ويمنح فرص
أكبر للعيش وبالتالي تمريره أكثر(الأنتخاب
الطبيعي بجانبه).
هنا سيقول بعض الخلقيون(أصحاب مصطلح
microevolution) بما أن هناك ضغط أنتخابي ,لذا
بديهي أن ينتشرهذا الجين المعطل ويطفر
بالأنسان وكذلك يطفر بباقي الأنواع القريبه
منه رغم كونهم خلقوا مستقليين,وهذا يفسر
أشتراكنا معهم بهذه الجينات المعطله لهذه
الحاله بالذات.
نعم هذا ممكن,لكن لايعني ذلك ان تكون
الطفرات المعطله للجين هي متطابقه تماما
بيننا وبينهم,لماذا لم يطفر جينهم بطريقه
أخرى؟ هذا لايمكن تفسيره بالصدفه, بل بفكرة
حصول هذه الطفرات بالسلف المشترك
ومرورها لنا ولهم بعد انتخابها.
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/88/16/7401

مثال أخر:
NPY1 receptor: هذا الجين المعطل
لدينا بطفرة (frameshift mutation),نفس الطفره
تعطل نفس الجين عند القرده.وهذا يعني
أستلامنا الجين طافرا معطلا من سلف مشترك
بيننا وبينهم.

مثال أخر:
steroid 21-hydroxylase الجين الخاص
بهذا الأنزيم موجود لدينا منه نسختين,نسخه
تعمل,ونسخه معطله بفعل طفرة تشمل 8
نيوكليوتايدات,عندما فحص الشمبانزي وجدت
نفس النسخه المعطله عنده وتماما بنفس الطفره
الشامله لنفس ال 8 نيوكليوتايدات.وهذا يعني
كون النسخه المعطله قد عطلت عند السلف
المشترك بطفرة ال8 نيوكليوتايدات ثم أنحدرت
الينا.

أمثله أخرى لجينات معطلة
مشتركه متطابقه:
a glycophosphatidylinositol-linked ADP-ribosyltransferase
neurofibromatosis gene NF1(جين سنتروميري)
alpha and beta clusters of hemoglobin genes(عباره عن جينات
مضاعفه)

أمثله اخرى لجينات
معطله عند الأنسان فقط (وهذا يعني تعطيلها
بعد أنفصاله عن خط الشمبانزي قبل 5.5مليون سنه):
type I hair keratin
CMP-sialic acid hydroxylase
flavin-containing monooxygenase-2 (FMO2 )
, CMP- N-acetylneuraminic acid hydroxylase
V10 variable gene of the human T-cell receptor gamma locus
http://www.pnas.org/cgi/content/full/95/20/11751
http://www.pnas.org/cgi/content/full/98/20/11399

فلو كان جينوم الأنسان(البرنامج الكلي)قد
صمم تصميما مستقلا ,لما وجدنا هذه الجينات
المعطلة.

ثانيا: الرتربوسونات:
Processed pseudogenes -1 (الجينات
المعطله المعالجه) :
هذه موجوده بغزراه أكثر من النوع الأول,قد
يوجد منها مايقارب 15الف جين معطل بجينوم
الأنسان..
فكرتها مختلفه ,فهنا يبقى الجين الأصلي
فعالا,لكن يستنسخ ألى جين ثاني وثالث الخ
كلهم غير فعالين ,تسمى (جينات معطله معالجه)
تنزرع بأماكن مختلفه من الDNA..
سبب تعطيلها كونها لاتحمل متسلسلات منظمه(regulatory
sequences) ولكونها مشوهه بعدة تطفرات تميزها عن
الجين الأصلي الفعال اللذي نشأت عنه.
ملاحظه:
يجب تفريقها عن ال(processed genes),فهذه الأخيره
رغم كونها تنشأ بنفس الطريقه التطفريه,ألا
أنها لاتتشوه ويمكن أن تترجم وتؤدي وظيفه,وهي
حالات نادره لاتتجاوز عدد الأصابع.
مثال على الجينات المعطله
المعالجه:
epsilon immunoglobulin الجين
الفعال الخاص بهذا البروتين موجود
بكروموسوم 14.
تم العثور على نسخه مطابقه له بكروموسوم 9
لكنها معطله بسبب عدة طفرات ووجود نهاية AAAA
مكرره,لذا فهذا الأخير يمثل جين معطل (Processed
pseudogenes),,
فورا جاءت التوقعات بالعثور عند القرده على
جين معطل مشابه,,, وفعلا تم أكتشاف نفس الجين
المعطل في كل من (chimpanzee, gorilla, orangutan , Old World
monkeys) وبنفس الكروموسم 9 وبنوع مقارب من
الطفرات.
وهذا لايمكن تفسيره بأنه حصل كتطفر مستقل
بكل كائن,بل لابد من قبول كون التطفر هذا قد
حصل بسلف مشترك وورثناه جميعا عنه.
مثال أخر:
glyceraldehyde-3-phosphate
dehydrogenase
فالمورثه الفعاله موجوده لهذا الأنزيم تعمل
لدينا اليوم بشكل سليم ,لكن ألى جانبها هناك
عدد كبير أخر من الجينات كلها معطله
لاتؤدي فائده بسبب تطفرات حصلت من قبل 15الى 30
مليون سنه)...
http://www.nature.com/nature/journal/v312/n5993/abs/312469a0.html

2- SINEs : أغلبها عباره عن (Alu
sequences),وهي عبارة عن سلسلة طويله مكونه من 300
نيوكليوتايد,توجد مايقارب مليون سلسلة من
هذه المتسلسلات بالبرنامج الجينوم الكلي
للأنسان.معظمها لايترجم ألى أي جزيئه,كل
ماتقوم به هو أنها تستنسخ نفسها فقط لتعيد
زرع نسخها بمناطق مختلفه من الي DNA.
معظمها وجدت مشتركه مطابقه بين الأنسان
والشمبانزي.
مثال :
هناك 7 من ال (Alu sequences) موجوده قرب جين ال
alpha globin
عند الأنسان, ونفس هذه السبعه موجوده عند
الشمبانزي مزروعه بنفس الموقع والتسلسل من
ال DNA المحيط بها هنا وهناك.
مثال أخر:
هناك ايظا 7 من ال (Alu sequences)) موجوده
قرب الجين المعطل cdc27hs gene,مشتركه
لدى الشمبانزي والأنسان بنفس الموقع وتسلسل
الDNA المحيط.

3- LINEs.: ايظا يوجد منها
مايقارب المليون.وكل واحده أيظا عباره عن
سلسله طويله لكنها هنا أطول(الى 7000)نيكليوتايد
لكل سلسله.ايظا لاتؤدي وظيفه أكثر من انها
تستنخ نفسها بنفسها لتنتشر في ال DNA ,لكن يوجد
50 نوع منها فعال فقط تتم ترجمتها.
الكثير منها وجد متطابقا بين الأنسان وباقي
الأنواع .
مثال:
intestinal alkaline phosphatase
visual pigment genes

4- Endogenous retroviruses: ربما تمثل
أصابات بفايروس من نوع رترو للخلايا
المشيجيه للاسلاف وهكذا وصلتنا.لا تؤدي
وظيفه هي الأخرى.
ولأنها قليلة جدا,فقد عثر على خمس منها
موجوده متطابقه بين الأنسان والشمبانزي.

الآن
لدينا أخطاء وراثيه لاوظيفه لها (جينات
معطله,رتروبوسونات) حصلت بفعل تطفرات (كما
يشاهد بالمختبر) عرضيه,وتكون مشتركه بشكل
متطابق بين الأنسان والأنواع الأخرى.
ردود الخلقيين ربما ستكون كالآتي:
1- لابد أن تكون هناك وظيفه
لهذه الأجزاء من الDNA,فلو كانت هذه الأجزاء
غير فعاله(جينات معطله,رتروبوسونات) ,فكيف
أستطاعت البقاء والمرور من أسلافنا حين وقعت
قبل ملايين السنين,وصولا الينا ؟
أستطاعت المرور والأنتشار لتسود ربما لأنها
كانت تقع قريبه من جين مهم يصوت الأنتخاب
الطبيعي لصالحه بشده,فأنتشرت معه.أو ربما
حصلت بترددات عاليه حينها مما يسمح بالحفاظ
عليها ,أو أنحصرت بمجتمعات مغلقه مما ساهم في
الحفاظ عليها.
أستطاعت البقاء لأنها عندما تحصل بالخليه,فالخليه
ليس لديها ميكانيكيه معينه للتخلص منها,فعندما
تم غرس رتروبوسونات الى الفئران وباقي
الأنواع انتقلت الى صغارها.لذا
فالرتروبوسونات اللتي تحصل بالطبيعه تتصرف
بنفس الشكل.
نعم هناك حالات حذف تحصل لكنها نادره.لكن
وجود جينوم قد حذف منه جينا معطلا أو
رتروبوسون بالصدفه لن يكسب أي دعم أنتخابي
طبيعي ألى جانبه,لأنه ليس هناك من فائده
تميزه عن جينوم أخر لايزال يتحوي الجين
المعطل او الرتروبوسون.لذا فغياب الضغط
الأنتخابي الطبيعي ضد أزدياد حجم الجينوم من
خلال تراكمات الجينات المعطله
والرتروبوسونات لن يمنع تكون قطع DNA لاوظيفه
لها.وهذا ماسمح ببقاءها.

2- هناك جينات معطله لكنها
تؤدي وظائف بطريقه أخرى:
اولا يجب التفريق بين بين الجينات المعطله(
processed pseudogenes) , (processed genes).
نحن لدينا 15الف جين معطل, لحد اليوم

3-كان هناك أعضاء قيل عنها
أنها أثرية لاتؤدي وظيفتها , وثبت غير ذلك,نفس
الشئ ممكن أن يحصل مع (الجينات المعطله,الرتروبوسونات):

لايمكن لقاتل نواجهه بأدلة دامغه اليوم
تدينه ,فيطلب تبرئته وأطلاق سراحه لمجرد
زعمه انه بالمستقبل ربما تتوفر أدله تبرأه.
يجب أن نضع نحن الفريقين أستنتاج منطقي حالي
حيادي في ضوء أفضل الأدله اللتي نملكها
باليد اليوم.
لوفرضنا بالمستقبل أنهم وجدوا فائده
لرتروبوسون واحد معين ,فكل ماسيترتب عن ذلك,هو
أقصاءه من قائمة الادله التطوريه هو فقط,لكن
لاتزال هناك مئات الاف من الرتروبوسونات
والجينات المعطله دون فائده لاتزال تدعم
التطوريين.
ثم أن طريقة تكويين هذه الأجزاء الأثريه
أصبحت واضحه,فكل مانحتاجه لتكويين
رتروبوسون هو RNA transcripts وreverse transcriptase
في الخلايا الجرثوميه للأبويين بالمختبر
ليولد الجنين حاملا للرتروبوسن دون الحاجه
لتدخل غيبي سمائي, وهي تحصل بكل زمن,وليس
بتصميم قوه غامضه صممتها بالماضي عن غرض,بل
هي (genetic accidents ) تحصل من دون غرض بشكل طبيعي,تكون
متعادله ,أحيانا ضاره,ونادرا جدا مفيده.

4- لوقبلنا تطور السلف المشترك الى الانسان
اليوم ,كيف أستطاع أن يكتسب الكائن الأقل
تعقيدا(organism (complexity معلومات متنوعه جديده
تزيد من تطوره ؟
بالبدايه لاتوجد علاقة بين تعقيد الكائن
وعدد الجينات ,فالدوده الأسطوانيه وحتى
ذبابة الفاكهة تمتلك عدد من الجينات أكثر
بكثير من عدد الجينات لدينا(25الف جين فقط),لكن
رغم أمتلاكهم لهذا العدد الكبير فتعقيدهم
(complexity) أبسط بكثير منا ككائنات أرقى وأكثر
تعقيدا.
لذا فالميكانيكيه المتبعه لأكتساب معلومات
جديده هي من خلال (Alternative splicing) واللتي تمكننا
من أستخدام نفس الجين لأنتاج أكثر من بروتين
مختلف ,بالنتيجه النهائيه فالكتله
البروتينيه((proteome لدينا أكبروهذا يفسر
تعقيدنا المتطور عن الكائنات الأقل تعقيدا
رغم كون عدد جيناتنا أقل.
والميكانيكيه الثانيه المتبعه هي مضاعفة
الجينات مع بعض التمايزالبسيط( differentiation of
duplicated genes) لينتج جين جديد له وظيفه تختلف
قليلا,فالجين الأبتدائي لنقل الأوكسجين
تضاعف الى جين لبروتين ناقل للاوكسجين
بكريات الدم الحمراء(هيموكلوبين) وبروتين
مختلف عنه قليلا ناقل للاوكسجين بالعضلات(مايوكلوبين)
ثم تضاعف جين الهيموكلوبين الى نوع الفا
ونوع بيتا ,ثم بمرور الزمن حصلت عدة مضاعفات
الى كل من الفا وبيتا ثم كاما الخ,ولهذا
السبب عندما تتفحص موقع هذا الجين,ستجده
عباره عن عناقيد (clusters)لعدة جينات تكون بعضها
أنواع من الهيموكلوبين مختلفه قليلا تؤدي
وظائفا مثلا يستعملها الجنين بأعتبار
ألفتها للأوكسجين أكبر,وهكذا.
5-تشابه الماده الوراثيه بين
الشمبانزي والأنسان يزيد من أحتمالية حصول
طفرات متشابهة بنفس الشكل ولهذا تجد الطفرات
نفسها هنا وهناك.
هذا الأفتراض لايوجد مايدعمه على أرض الواقع,فلم
تسجل حالة واحده يدغم فيها رتروبوسون نفسه
بنفس المكان بين نوعيين منفصليين مستقليين,بل
حتى داخل نفس النوع لم تسجل في المختبرات
حالة دغم مطابق تماما بين أثنين من البشر..فكيف
سيمكن ل 14 قطعه أي من أصلا 7 Alu sequencesان
تدغم نفسها في جين الألفا كلوبين بالأنسان
وسبعة أخرى تدغم نفسها بنفس التطابق في
الشمبازي بشكل مستقل ؟

6- ربما كان هناك فايروس يصيب الأنسان
والقرده قام بنقل الرتروبوسونات وغرسها
هنا وهناك.
لاتوجد ميكانيكيه يتمكن الفايروس من
خلالها تحديد المكان اللذي يريد غرس
الرتروبوسن فيه,لذا لن يكون متطابقا كما
نراه بالواقع,كما انه لو حصل ذلك فأنه كان من
المفروض العثور على جزء من مادة الفايروس
قريبه من الرتروبوسون حيث غرس,وهذا غير
الواقع,ثم أن دخول مادة جديده نقلها
الفايروس من نوع ثاني لجينوم النوع الأول
يسبب سرطان تلك الخليه في الغالب.

7- بما أن تكويين هذه الأنواع
حصل بالماضي البعيد ,فلن تكون هناك طريقه
علميه صحيحه لأختبار ذلك,لذا فالتطور ليس
علما قائما على التجربه.
بالواقع حتى بدون تجربه واقعيه,يمكن للعلم
أن يضع فرضيات تقدم تنبؤ معين ,فأذا تم
أسقاطه تسقط الفرضيه,وأذا تم أثباته تثبت
الفرضيه.
حقيقة وجود جينات معطلة مشتركه متطابقه تقدم
فرضيه يمكن أختبارها.
أولا يؤخذ كل جين معطل ويحسب عمره(متى ظهر
أول مره)؟
( تؤخذ الطفرات الصامته بداخل هذا الجين
واللتي تحدث بمعدل ثابت لأنها لاتؤثر على
عمر الكائن,ثم تقارن التسلسلات الطافره مع
التسلسل الطبيعي للجين الفعال بين فرديين من
نفس النوع.فنحدد عدد الطفرات ,وبمعرفة العدد
والمعدل يمكن حساب تاريخ ظهور هذا الجين
المعطل)...
ثانيا: تؤخذ كل الأنواع اللتي تفرعت بعد
تاريخ ظهور الجين(حسب سجلات الحفريات) للبحث
عن الجين المعطل فيها.
ثالثا: يجب أن يتم العثور على الجين المعطل
بكل نوع منها , فيثبت هذا صحة الفرضيه في كون
الجين ينقل نقلا عن الاسلاف وليس ان يصمم
بشكل مستقل, لكن عدم العثور عليه سيحرج
الفرضيه طبعا.
هذا النموذج وضعه الدكتور أدوارد (molecular
biologist ),واللذي حول التطور الى علم تجريبي,وفعلا
درست الكثير من الجينات المعطله على هذا
الأساس...
مثال:في الجين المعطل epsilon pseudogene,فأن عدد
النيوكليوتايدات المختلفه الطافره
بالمقارنه من الجين الأصلي الفعال يشير
الى انه ظهر قبل 40مليون سنه.
حسب ادلة الحفريات ,فالأرنب والفأر أنفصلا
قبل 80مليون سنه,أي سبقا ظهور الجين المعطل,لذا
لن نتوقع أن نجد الجين المعطل عندهم,بينما
الثدييات اللي انفصلت قبل ال40مليون سنه
كالقرده بأنواعها نتوقع أن تكون حامله لهذا
الجين,وهذه التنبؤات اللتي وضعتها الفرضيه
لنا , أثبتتها بالضبط أدلة ال (molecular biology)
بعد ذلك لتثبت صدق التطور.
مثال أخر:
endogenous retroviruses هذه كما قلنا نوع من
الرتروبوسونات, وايظا من خلال التطفرات
اللتي عليها يمكن حساب عمرها وبالتالي فحص
توجدها في الانواع اللتي انحدرت بعد ظهورها.وايظا
التنبؤات جاءت مطابقه.
http://www.pnas.org/cgi/content/full/96/18/10254

درست الكثير من الجينات على اساس التحقق من
النبوءات التطوريه لهذه الفرضيه,وجميعها
جائت بنتائج تثبت صحتها ,لم أسمع بأن تنبأ ما
قدمته هذه الفرضيه ولم يمكن أثباته.ومن لديه
أمثله عكس ذلك فهو مدعو لأن يضعها هنا.

مصادر للأطلاع:
1- تعريف المتسلسلات نوع ALU:
معظم هذه الأخطاء(مليون) نفسها موجوده وبنفس
الاماكن في باقي الحيونات الرئيسه القريبه
من الأنسان(قبل الانفصال),وهناك 7000منها فقط
حصلت خاصه بجينوم الانسان بعد انفصاله عن خط
باقي الانواع:
There are over one million Alu sequences interspersed throughout the human
genome, and it is estimated that about 10% of the mass of the human genome
consists of Alu sequences.
Most human Alu sequence insertions can be found in the corresponding positions
in
the genomes of other primates, but about 7,000 Alu insertions are unique
to humans
http://en.wikipedia.org/wiki/Alu_sequence

2- مقال مشترك لمعاهد وجامعات امركيه في مجلة
NATURE العلميه في 2005:
http://www.nature.com/nature/journal/v437/n7055/full/nature04072.html

الجزء الثاني والثالث
الجزء الرابع والخامس

» الادلة الحسية والعلمية على حدوث التتطور
» التصميم الذكي نظرية ام هراء؟
» عدم كفائة النظام البيلوجي، والتصميم الذكي
» روبوت شخصي قد يكون البديل القادم للهاتف الذكي
» عقب حرق جيوردانو برونو في روما عام 1600، أي في مطلع القرن السابع عشر، قرن الثورة العلمية الكبرى، إذا بالعشيرة العلمية الأوروبية تفيق من هول الحدث على تناقض ممض يشرخ إطارها المعرفي بعنف: نظام كوبرنيكوس بأرضه المتحركة وكواكبه الهائمة في الفضاء (بعد أن حطم ت

الادلة العلمية على نفي التصميم الذكي

الادلة العلمية على نفي التصميم الذكي :: تعاليق

الادلة العلمية على نفي التصميم الذكي

مواضيع مماثلة

مواضيع مماثلة