تصليح الخلق وتحسين تصميم الانسان

تصليح الخلق وتحسين
تصميم الانسان

الاكتشافات الاخيرة في عالم الجينات
اصبحت تسمح لنا بالمعالجة
الجينية الى درجة إمكانية إصلاح
اخطاء الخلق والقدر، وتحسين تصميم الفرد، وبل ويجري تخطيطات على نطاق واسع لاستخدامه
في إعادة تصميم اجساد الرياضيين ، على الاغلب بطريقة غير شرعية

اخطاء العضلات
عام 2000 ولد طفل في برلين كان يملك عضلات منتفخة تصل الى ضعف مالدى الاطفال الطبيعيين الحديثي الولادة.
هذا الطفل كان قوي للغاية،
وعندما اصبح عمره اربع سنوات كان قادرا على حمل ماوزنه ثلاثة كيلوغرامات وايده ممدودة الى الامام.

هذا الطفل واحد من العديد من الافراد
التي تملك خصائص مميزة مشفرة في جيناتها.
سر الظاهرة التي يملكها هو طفرة جينية على الجين
MSTN.
هذا الجين يحمل شيفرة تركيب
بروتين
myostatin,
والذي يقوم عادة بالتحكم
بحجم العضلات من خلال كبح نموهم
عندما يصبحوا في حجم معين.
عند الطفل الالماني كان هذا البروتين لايتشكل،
وبالتالي فعضلاته تنمو بإستمرار.

مثل هذه الخصيصة سيسعى العديد من الرياضيين للحصول عليها،
إذ ان التدريبات الشاقة، والمزيد من التدريبات،
لم تعد كافية للوصول الى القمة.
التشكيلة المثالية للعضلات الممكن الوصول اليها تضع الصفات الوراثية حدودها،
لكون الجينات هي المحدد الطبيعي للحدود في الجسم.
لهذا السبب، فإن افضل الرياضيين هم الذين يمتلكون افضل الجينات
التي تقدم لهم حدودا اعلى من البقية وبالتالي تسمح لهم بالحصول على افضلية بالمقارنة مع منافسيهم،
في المجال الرياضي المعني.

إذا كانت الجينات الطبيعية لاتقدم نتائج في حدود الطموحات فإن اللاعبين
يملكون الان فرصة حقيقية لتغيرهم بواسطة " التحسين الجيني". الاطباء اصبح
لديهم خبرة في هذا التكنيك منذ بضعة سنوات، وخصوصا في معالجة الامراض
الوراثية. ويملك الاطباء مجموعة من الجينات المختلفة التي جرى تجربتها على
الحيوان، وظهرت قدرتها على زيادة العضلات او تحسين القدرة على تلقي
الاوكسجين او رفع القدرة على انتاج الطاقة. هذه الانواع المختلفة من
الجينات يقدم كل منها خصائصه الخاصة التي تصب في مجرى تحسين طاقات
الرياضيين. وعلى الرغم من اننا لازلنا لانعلم فيما إذا كان الرياضيين قد
بدأو في استخدام " التأثير الجيني" نجد ان اللجنة الاولمبية تجهز المعدات
من اجل فحص اللاعبين المشاركين في الالعاب الاولمبية عام 2012. بعض
اللاعبين سيكونوا بالتأكيد راغبين في إستخدام هذا النوع الجديد من التأثير
على الرغم من انه لازال يتضمن مخاطرة صحية.

على العكس من الهرمونات فإن التأثير
الجيني لن يكون بالامكان التراجع عنه إذا ظهر ان له تأثيرات ثانوية سلبية
او خطيرة. عند اجراء التغيير الجيني على الكروموسومات، ستبقى التغييرات
هناك تقوم بوظائفها الى وقت موت الخلية. بمعنى اخر، فإن التأثير الجيني
فعال على مدى بضعة اشهر، وإذا جرى حقن الجينات في خلايا جذعية فإن
التغييرات ستبقى مدى الحياة. بمعنى اخر سيكون من المستحيل التحكم بالجينات
لابقائها في حدود الحاجة اليها وقت التمارين والسباقات فقط.

Cystic fibrosis
تغيير العضلات يعتمد على المبدأ نفسه الذي يقوم عليه إصلاح الخلق،
حيث يقوم الاطباء بمحاولة تعديل الاخطاء الولادية مثل الخطأ الذي يؤدي الى حالة
Cystic fibrosis,
والذي يحدث بسبب طفرة ضارة على الجين المعني.
لمعالجة هذا الخطأ الخلقي يقوم الاطباء بتبديل الجين الطالح بجين اخر صالح.
في التعديل الجيني سيكون على الجين الجديد ليس فقط ان يبقي الرياضي سليم ولكن ايضا يجعل الرياضي السليم اقوى واسرع.
التحسين الجيني يجري غالبا من خلال زرع
مقطع التسلسل الشيفروي المطلوب
في فيروس غير خطر قادر بشكل طبيعي ان ينسخ جيناته في كرموسومات الانسان.
بمعنى اخر يحفز إصابة فيروسية
عوضا عن ان تصيب الخلايا بمرض
تؤدي الى
إعادة هيكلتها وجعلها صحية او تقدم فضائل جديدة مثلا انتاج مواد مخدرة للالم.

التجارب المختبرية اظهرت إمكانية تحويل الفأر العادي الى سوبر فأر.
عام 2007 قام العالم
Se-Jim Lee
بتغير جين عند الفأر
على الجين المسمى
MSTN,
بحيث ، والى درجة كبيرة، الغى القدرة على نشوء
ميسوتاتين
وجين اخر المسمى
F66,
والذي يحمل شيفرة تشكيل بروتين فوليستاتين
follistatin,
وهو بروتين يقوم بكبح نشوء البروتين السابق.
هذا الامر ادى الى ان العضلات عند الفأر تضاعفت اربعة مرات.

قبل ثلاثة سنوات على هذه التجربة الاخيرة
تمكن الاختصاصي
Ronald Evans
من انتاج " فأر الماراثون"
حيث كان قادرا على الركض ضعف المسافة التي يركضها الفأر العادي.
في هذا الفأر جرى زرع الجين
PPAR-delta,
والمسؤول عن التحكم
في العلاقة بين
الياف العضلات السريعة والبطيئة.

هذه العلاقة محكومة بعامل وراثي محدد منذ الولادة
وبالتالي تقرر الفرع الذي يناسب الرياضي اكثر من غيره،
ويمكن التأثير عليه ضمن حدود ضيقة من خلال التمرينات،
الالياف العضلية السريعة تقدم الامكانية لنشاط عضلي سريع،
غير انها تصاب بالتعب بسرعة، في حين ان الالياف البطيئة قادرة على التحمل طويلا ولكنها تحتوي على قوة اقل.

بفضل التتدخل الجيني،
تضاعف مايملكه الفأر من الياف عضلية بطيئة
بحيث اصبح قادر على التحمل
لفترة اطول.
حتى الان لم يجري تجربة هذه الامور على الانسان،
ولكن الاعتقاد سائد ان الجين
PPAR-delta
هو المرشح الاول الاكثر احتمالا
لتجربته لخلق عدائيين مسافات طويلة او متسابقي الدراجات الهوائية.
وكافة الدلائل تشير الى ان عدائي المسافات القصيرة
قريبين للغاية من الحصول على " التحسين الجيني الاول".
الالياف العضلية السريعة تحتوي
على بروتين مسؤول عن شفرته جين
ACTN3,
ولكن مابين 20-50% من الناس
تملك نسخة مُطفرة من هذا الجين.
هذه الطفرة تجعل
الالياف العضلية السريعة
اقل فعالية
وتقدم نقطة انطلاق اسوء للوصول الى
المستويات الجيدة في مجال العاب الجري القصير والالعاب التي تحتاج الى طاقة كبيرة في لحظات قصيرة.

جين للركض الطويل او للركض القصير
الطفرة تحدث بشكل نادر للغاية بين الاقوام الافريقية
مما يوضح اسباب امتلاكهم للالياف العضلية السريعة،
ويوضح اسباب استحواذهم على جميع بطولات المسافات القصيرة.
لذلك فمن الممكن انهم سيتعرضون الان الى منافسة جدية تغير احتكارهم الطويل،
عن طريق استخدام الجينات.

جين اخر يسمى
FBN1,
مسؤول عن التأثير على انتاج نسيج الارتباط.
حوالي نصف مليون انسان يملك طفرة
على هذا الجين،
ولذلك ينشئ لديه اعراض
Marfans syndrom,
مما يجعل حامله طويل ونحيف
وتكون اذرعه وسيقانه واصابعه طويلة بشكل مميز.
لهذا السبب فإن طفرة من هذا النوع يمكن ان تقدم خصائص تفضيلية الى لاعبي
كرة السلة وكرة الطائرة.
غير ان استخدام هذا الجين يمكن ان يتضمن
مجازفات كبيرة،
إذ ان الاعراض يمكن ان تصيب القلب والمفاصل والاعين ايضا.

تحفيز انتاج الدم
لاتوجد ادلة على استخدام هذا التكنيك فعلا من اجل تحسين المؤهلات،
غير انه وفي عام 2006 ظهرت شكوك في ان المدرب الالماني
Thomas Springstein,
حاول استخدام التغيير الجيني
من خلال
Repoxygen.
هذا المنتوج يقوم على مبدأ
حقن فيروس بجين يقوم بإجبار الجسم المصاب الى انتاج
EPO.
الفيروس يجري حقنه في احدى العضلات
وبدوره يقوم بإرسال الجين الى الخلايا العضلية،
لتبدأ في إنتاج
EPO
التي تحفز انتاج كريات الدم الحمراء.

هذا العلاج جرى تطويره من اجل معالجة المصابين بفقر الدم
ولكن حتى اليوم لم يجري تجربته الا على الفئران وحدها،
ولذلك ليس لدينا خبرة عن تأثيرها على الانسان.
لقد تم الحكم على
اللاعب الالماني بالسجن لمدة ستة اشهر مع وقف التنفيذ،
لكونه اعطى عقارات مخدرة الى القاصرين.
استخدام العقار اعلاه كان من ضمن فقرات الاتهام ولكنه لم تثبت التهمة عليه.

غير ان الابحاث التي قام بها الباحثين
السويسريين
Max Gassmann
& Valentin Djononv
تشير الى المعالجة بجين
EPO
يمكن ان تكون مجازفة كبيرة.
لقد قام الباحثون بتغيير هذا الجين لدى الفئران منذ الولادة
ليظهر ان التغير الجيني كان فعال للغاية الى درجة ان الكريات الحمر تضاعفت،
غير ان ذلك ترتب عليه نتائج كارثية.
كثافة الدم ادت الى اضرار في الكبد والكلاوي،
وهي الاعضاء التي وظيفتها التخلص من الحديد وبقية المخلفات الناتجة عن تفكك الكريات الحمر.
كثافة الدم العالية اصبحت تعادل تخثر الدم ولكن على المستوى الميكروسكوبي مما جعلها
تصيب الاعصاب بالضرر وتسبب الشلل.

بالمتوسط تمكن التغيير الجيني من تقليص عمر الفئران الى النصف،
وخلال فترة حياتهم القصيرة لم تكن هناك فائدة من تزايد قدرة
الدم على نقل الاوكسجين الى العضلات.
لقد ظهر ان الدماغ يحتاج الى استهلاك طاقة كبيرة من اجل شفط
الدم الثخين خلال عبوره في اوعيه الدماغ الدموية
عندما تقوم الفئران بإجراء تمارين السباحة بالمقارنة مع بقية الفئران العادية.

انواع اخرى من المعالجة الجينية ليس بالضرورة ستسبب مضاعفات غير مرغوب فيها،
على الاقل ليس على المدى القصير.
في اغلب الاحوال يكون تأثير الفيروس محدود في مساحة صغيرة من الجسم،
مثلا العضلات التي جرى حقن الفيروس فيهم، وحيث يقوم بإصابة الخلايا الكاملة النمو والتي لم تعد في حالة انقسام.
لهذا السبب يفقد الرياضي الخاصية المنقولة اليه بعد فترة من الزمن،
إذا لم يجري المعالجة مرة اخرى.

غير ان هناك احتمال ان يصيب الفيروس خلية جذعية،
وعندها ستقوم بتوريث الخاصية الى جميع الخلايا الناتجة عنها،
في كل مرة يقوموا بالانقسام.
في هذه الحالة تصبح الخاصية ثابتة،
ويمكن ان يترتب عليها تداعيات غير محسوبة في مراحل لاحقة من الحياة.
مثلا، يكون لدى الرياضيين الشباب في البداية قدرة كافية في الهيكل العظمي ، على تحمل مضاعفة حجم العضلات،
ولكن في السنوات المتقدمة ستزداد هشاشة العظام ويزداد خطر تحطم العظام تحت تأثير وزن العضلات الثقيلة.

نفس الامر يمكن ان يواجه القلب الذي يقوم بضخ دم كثيف بتأثير المعالجة الجينية.
في سنوات الشباب يكون القلب قوي بما يكفي لضخ الدم،
ولكن مع التقدم في العمر من المحتمل ان لايتمكن القلب من الاستمرار في
مواصلة المهمة.

مرض داون -المنغولي
Dawns syndrom,
مرض خلقي،
سببه ان المصاب يملك
فردة ثالثة من الكرموسوم 21 او جزء منها.
وكون هذا الخطأ خلقي يتأكد في انه يصيب ايضا حتى الحيوانات المشابهة للانسان في تركيبها الكروموسومي مثل الشمبانزي.
غير ان الشمبانزي يصاب بهذا المرض بسبب
فردة ثالثة في الكروموسوم 22 وهو الكرموسوم المعادل للكرموسوم 21 لدى الانسان.
وحتى الفأر الذي يشبه، جينيا، الانسان بمقدار اقل،
يصاب بالمرض.
غير ان ذلك بسبب وجود جزء من فردة في الكروموسوم
16.
ذلك يجعل ان الفأر المصاب يموت
وهو جنين.

منذ عام 1990 قام الاختصاصيين بإجراء اكثر من
500 محاولة للعلاج بالجينات،
بعضها ناجح للغاية والبعض الاخر مثير للقلق.
عدا إحتمال التأثيرات الغير مرغوبة
ظهر ان ان عملية التغيير الجيني في ذاتها قد تتضمن
مخاطرة غير محسوبة.
من بين المخاطر يوجد احتمال نشوء
ردة فعل من جهاز المناعة ضد الفيروس المستخدم، او من المحتمل ان الجين يتبدل ليس في المكان المطلوب وانما في مكان جين اخر.
وحتى السرطان، بما فيه سرطان الدم،
يمكن ان يكون من الاعراض الثانوية،
وبعض المرضى مات بسبب العلاج.

ومع ذلك، فإن هناك الكثير من الامل بالارتباط مع العلاج بالجينات
وتطور خبراتنا وقدراتنا على التحكم به، وفي النهاية سيتمكن الباحثين من حل المشاكل المعقدة التي تواجههم
الامر الذي سيفتح الطريق لاعادة بناء الانسان ليصبح هذا النوع من العلاج هو الطبيعي.
عند ذلك سيكون الرياضيين المشاركين في الالعاب الاولمبية قد جرى تصميمهم
وإنشائهم بناء على هذه التكنولوجيا..

العلاج الجيني لمحاربة التلاسيميا

تصليح الخلق وتحسين تصميم الانسان

تصليح الخلق وتحسين تصميم الانسان :: تعاليق

تصليح الخلق وتحسين تصميم الانسان