يعمل الرياضيون على تنمية عضلاتهم من خلال قيامهم بتدريبات شديدة مكثفة. وهذا الظهر الخاص بجدّاف أولمبي يُظهر نتيجة عمل رياضي شاق. بيد أنه يمكن للمعالجة الجينية أن توفر للرياضيين عضلات أكثر، بسرعة وبحيث تبقى قوية مدة أطول من دون مجهود إضافي.

في أكثر الأشكال شيوعا ووخامة من هذه الأمراض، وهو
الحثل دوشن العضلي Duchenne
muscular dystrophy،
تتسبب طفرة جينية موروثة بغياب پروتين يعرف بالديستروفين
dystrophin، يحمي الألياف العضلية من الأذى الناجم عن القوة التي تبذلها
هذه الألياف في أثناء الحركات النظامية. ومع أن الآليات التجديدية السوية لا
تستطيع التعويض عن الأذى البالغ الذي يحدث في الحثل «دوشن»، فإن العضلات ترمم
عادة نفسها ترميما جيدا. وقد يكون معدل الأذى في العضلات الهرمة سويا، ولكن
آليات الترميم تصبح أقل استجابة. وينجم عن ذلك في الحالتين كلتيهما ـ الكِبر
والحثل «دوشن» ـ موت الألياف العضلية، ويحل محلها نسيج ليفي مرتشح وخلايا
شحمية.



وبالمقابل، فإن الفقدان الوخيم للعضلات الهيكلية،
الذي يعانيه روَّاد الفضاء في الوسط ذي الثقالة الميكروية
microgravity، وكذلك المرضى الذين شُلَّت حركتهم
بسبب العجز الجسدي، يبدو أنه ينجم عن توقف كلي لآليات الترميم العضلي، وفي
الوقت نفسه تنامي آلية الاستموات⁽¹⁾ apoptosis.
ومع أن أسباب حدوث الظاهرة، التي تعرف بالضمور اللااستعمالي
disuse atrophy، لم
تتضح تماما بعد، فإنها تبدو مفهومة من حيث المنظور التطوري. إن صيانة العضلات
الهيكلية مكلفة من الناحية الاستقلابية، لذا فإن الحفاظ على علاقة محكمة بين
حجم العضلات وفاعليتها يؤدي إلى وفر في الطاقة. وتتآلف العضلات الهيكلية تآلفا
متقنا فيما يتعلق بتغيرات المتطلبات الوظيفية. فكما أنها تضمر مع عدم
الاستعمال، فهي تنمو من حيث الحجم، أو تتضخم
hypertrophies، كاستجابة للإجهاد المتكرر. وزيادة الحمولة العضلية تقدح
عددا من المسارات الإشارية، مما يؤدي إلى إضافة مكونات خلوية جديدة داخل
الألياف العضلية الإفرادية وإلى إحداث تغيرات في نمط الليف العضلي. وفي الظروف
المتطرفة، تُضاف ألياف عضلية جديدة.



وبغية التأثير في نمو العضلات، فإن العلماء يضمون
التفصيلات الجزيئية بعضها إلى بعض كي يتعرفوا كيف يتم بناء الألياف العضلية في
الحالة الطبيعية، وكيف تفقد. وخلافا للخلية النمطية التي يحيط غشاؤها
بسيتوپلازما سائلة ونواة واحدة، فإن الخلية العضلية هي في الواقع أسطوانة طويلة
متعددة النوى، وفيها تتألف السيتوپلازما من ألياف طويلة أكثر دقة، تعرف
باللييفات العضلية myofibrils [انظر الإطار في
الصفحة المقابلة]. وتتألف هذه اللييفات العضلية بدورها من أكداس من وحدات
قلوصة⁽²⁾، تعرف بالقُسيمات العضلية sarcomeres.
ويُنتج تقاصرُها التقلصَ العضلي، بيد أن القوة التي تتولد منها يمكن أن تلحق
الأذى بالليف العضلي ما لم تُوجَّه نحو الخارج. وينقل الديستروفين (وهو
الپروتين المفقود في الحثل «دوشن» العضلي) هذه الطاقة الحركية عبر غشاء الليف
العضلي وبذلك يحمي الليف.



ولكن حتى مع هذا الفعل الواقي الذي يولده
الديستروفين، فإن الاستعمال السوي أيضا يصيب الألياف العضلية بالأذى. ويُعتقد
في الواقع أن هذا الأذى بالذات يمثل إحدى الطرق التي تبني بوساطتها التمارين
الرياضية كتلة العضلات وقوتها. وتُحدث التمزقات المجهرية للألياف الناتجة من
الجهد إنذارا كيميائيا، يقدح تجدد النسج الذي لا يعني فيما يتعلق بالعضلات
إنتاج ألياف عضلية جديدة، بل على الأصح ترميم الغشاء الخارجي للألياف الموجودة،
وإصلاح ما بداخل هذه الألياف بإضافة لييفات myofibrils
عضلية جديدة. ويتطلب صنع هذا الپروتين اللييفي الجديد تفعيل الجينات ذات الصلة
الموجودة داخل نوى الخلية العضلية. وعندما يصبح الطلب على اللييفات العضلية
كبيرا، فإن تعبئة نوى إضافية تغدو ضرورية لتعزيز السعة التصنيعية للخلية
العضلية.



وتستجيب خلايا ساتلة
satellite موضعية؛ تقبع خارج الألياف العضلية، لهذا الطلب. ففي البداية،
تشرع الخلايا الجذعية ذات النوعية العضلية في التكاثر بوساطة الانقسام الخلوي
السوي، وتندمج بعدئذ بعض سليفاتها في الليف العضلي، واهبة نواها للخلية. وتسهم
العوامل المؤهبة للنمو والعوامل المضادة له في تنظيم هذه السيرورة. فالخلايا
الساتلة تستجيب لعامل النمو (IGF-I)، المماثل
للأنسولين بأن تنقسم عددا كبيرا من المرات، في حين أن عاملا آخر لتنظيم النمو،
هو الميوستاتين myostatin، يثبط هذا التكاثر.



أتاحت زيادة
تركيز عامل النمو IGF-I

إلغاء العلاقة
بين استعمال العضلات وحجمها.

وبأخذنا هاتين الآليتين في الاعتبار، بدأت مجموعتي،
قبل سبع سنوات تقريبا، في جامعة بنسلڤانيا وبالتعاون مع روزنثال> وزملائها في جامعة هارڤارد بتقويم إمكان استعمال عامل النمو
IGF-I لتغيير وظيفة
العضلات. وكنا نعلم أننا إذا حقنا پروتين عامل النمو IGF-I
بمفرده، فإنه يضمحل، متبددا في خلال ساعات. ولكن ما إن تدخل الجينة الخلية، فإن
عليها أن تستمر بقيامها بوظيفتها مادامت الخلية حية، والألياف العضلية مشهود
لها بطول البقاء حية. ويحتمل لجرعة وحيدة من الجينة IGF-I،
تُعطى لأناس كهول، أن تبقى حية طوال بقية حياتهم. لذا، فقد ركزنا جهودنا على
إيجاد طريقة ملائمة لإيصال الجينة IGF-I إلى
النسيج العضلي مباشرة.



نظرة إجمالية/ بناء العضلات جزيئيا^(***)

▪ يتم ضبط نمو العضلات وترميمها بوساطة إشارات كيميائية، تُضبط بدورها من قبل الجينات. ويمكن التعويض عن العضلات التي تفقد بسبب الكِبر أو المرض، إما بتعزيز هذه الإشارات أو بإحصارها (إعاقتها)، وذلك بإضافة جينات تركيبية (صنعية). ▪ قد يكون بوسع الرياضيين استعمال التقانة نفسها لتعزيز حجم عضلاتهم وقوتها ومرونتها. وقد تكون المعالجة غير قابلة للكشف. ▪ عندما تصبح المعالجة ممارسة طبية شائعة، فإن الحيلولة دون سوء استعمالها ستغدو صعبة، بيد أن الموقف الأخلاقي من التعزيز الجيني قد يتغير أيضا.

إيجاد جينات جديدة^(****)

ووفقا لما هو قائم حاليا، فإن العائق الأساسي أمام
معالجة جينية ناجحة، يتمثل بإيصال جينة العلاج إلى النسيج الهدف. وكما يفعل
باحثون كثيرون، انتقينا ڤيروسا كأداة إيصال (أو ناقل)، ذلك أن الڤيروسات ماهرة
في تسريب الجينات إلى داخل الخلايا. وهي تبقى عيوشة وتتكاثر. كما أنها تحتال
على خلايا الكائن الحي المضيف، وتُدخل الجينة غير مرئية داخل خليته، فهي بعض
الشيء مثل حصان طروادة⁽³⁾ بيولوجي. وما إن يصبح الڤيروس داخل نواة الخلية
المضيفة حتى يستولي على ماكينتها الخلوية، ليكرر جيناته وينتج پروتيناته الخاصة
به. والمعالجة الجينية تستغل مقدرة الڤيروس هذه، بتحميله جينة صنعية (تركيبية)،
وإزالة أي جينة يمكن للڤيروس أن يستعملها إما للتسبب بإحداث المرض أو لزيادة
عدده بالتنسخ. لقد انتقينا ڤيروسا غاية في الصغر، يعرف بالڤيروس الغدي المترافق
adeno-associated
virus AAV
كناقل، لأنه يعدي (يخمج) الخلايا العضلية البشرية بسهولة، لكنه لا يسبب أي مرض
معروف.



لقد حورنا الڤيروس بتحميله جينة صنعية، يفترض أنها
تنتج عامل النمو IGF-1 في العضلات الهيكلية فقط،
وبدأنا بتجربته على الفئران السوية. وبعد أن حقنّا التركيبة
AAV-IGF-I في
الفئران الفتية، لاحظنا أن الحجم الإجمالي للعضلات الهيكلية ومعدل نموها قد
فاقا الفئران السوية بنسبة مئوية تراوح بين 15 و 30، علما بأنها كانت قعيدة⁽⁴⁾
sedentary. إضافة إلى ذلك، فإننا عندما حقنّا
الجينة في فئران بلغت أواسط عمرها، ثم تركناها لتبلغ أواخره، فإن العضلات لم
تضعف قط.



وبغية تقويم هذه المقاربة وسلامتها تقويما أعمق،
كوّنت «روزنثال» فئرانا مهندسة جينيا لتنتج إنتاجا مفرطا عامل النمو
IGF-I في عضلاتها
الهيكلية جميعها. ومما يشجع أن الفئران تنامت تناميا سويا إلا أن عضلاتها
الهيكلية كانت أضخم من الفئران النظامية بنحو 20 إلى 50 في المئة. ومع تقدم عمر
هذه الفئران، فإن عضلاتها حافظت على مقدرة تجديدية مثل تلك التي تُصادف نمطيا
في الحيوانات الفتية. ومما هو مهم أيضا أن مستويات عامل النمو
IGF-I في هذه
الفئران كانت مرتفعة في العضلات فقط، وليس في الدورة الدموية. وهذا اختلاف مهم،
ذلك أن المستويات المرتفعة من عامل النمو IGF-I
في الدورة الدموية تسبب مشكلات قلبية وزيادة في خطر التعرض للسرطان. ولقد بينت
التجارب فيما بعد أن الإنتاج المفرط من عامل النمو IGF-I
يسرع الترميم العضلي، حتى في الفئران المصابة بالحثل العضلي الوخيم.



القوة المحركة للجسم^(*****)

إن رفع إنتاج عامل النمو IGF-I
موضعيا أتاح لنا تحقيق هدف مركزي فيما يتعلق بالمعالجة الجينية لمكافحة أمراض
ضمور العضلات؛ أي إلغاء العلاقة الوثيقة بين استعمال العضلات وبين حجمها. إن
محاكاة نتائج التمارين العضلية بهذه الطريقة إغراء إضافي لدى النخبة الرياضية.
وبالفعل، فإن معدل نمو العضلات في الحيوانات الفتية القعيدة، يوحي بأن هذه
المعالجة قد تستعمل لتعزيز الأداء تعزيزا جينيا. وحديثا، عملَ مختبري مع مجموعة
فيزيولوجيا التمارين، التي يقودها

فيرار> [من جامعة تكساس في أوستن]، على اختبار هذه النظرية.



لقد حقنّا التركيبة AAV-IGF-I
في عضلات ساق واحدة فقط لكل جرذ من جرذان مختبرنا، ثم أخضعنا الحيوانات لنظام
تدريب تحمُّل الوزن؛ مدته ثمانية أسابيع. وقد حققت العضلات التي حقنت بالتركيبة
AAV-IGF-I في نهاية
مدة التدريب زيادة في قوتها تفوق مرتين تقريبا قوة السيقان غير المحقونة في
الحيوانات نفسها. وبعد إيقاف التدريب، فقدت العضلات المحقونة قوتها على نحو
أبطأ من العضلات غير المعززة. وحتى في الجرذان القعيدة، تسببت التركيبة
AAV-IGF-I
بزيادة في قوة العضلات قدرها 15 في المئة، وتماثل هذه النتيجة ما كنا لاحظناه
سابقا في تجاربنا على الفئران.



إننا نخطط لمتابعة دراستنا للمعالجة الجينية بعامل
النمو IGF-I، إنما
على الكلاب، ذلك أن للنسيلة الذهبية لكلاب الصيد استعدادا واضحا للإصابة بشكل
وخيم بعينه من أشكال الحثل العضلي. كما أننا سنجري دراسة موازية على الكلاب
السليمة، لنختبر على نحو أعمق تأثير فرط الإنتاج التحريضي لعامل النمو
IGF-I، وسلامة هذا
التأثير. إنه عامل قوي فيما يتعلق بالنمو وبالتأشير، كما أن الأورام تستجيب
لفعله.

يثبت الثور البلجيكي الأزرق تأثير إحصار (إعاقة) العامل المضاد للنمو «الميوستاتين». إن طفرة جينية تُنتج في هذه السلالة شكلا مجذوعا(1) truncated غير فعال من الميوستاتين، الذي يتيح نموا عضليا غير مكبوح. ويتدخل غياب الميوستاتين أيضا في تراكم الدهن، مما يمنح هذا البقر الهَبِر ذا «الهيكل العضلي المزدوج» مظهرا نحتيا أملس وغير متهدل.

إن قلقنا على موضوع السلامة وموضوعات أخرى تتعلق
فيما إذا كان من الأفضل إعطاء الڤيروس AAV عبر
الدم أو بالحقن المباشر في العضلات، يُعني أن الموافقة على استعمال المعالجة
الجينية باستخدام التركيبة AAV-IGF-I
لاتزال بعيدة مدة عشر سنوات. أما على المدى القريب، فيجري التخطيط فعلا لإجراء
تجارب على الإنسان، تتناول نقل جينة الديستروفين. كما أن اتحاد الحثل العضلي
Muscular Dystrophy
Association سيبدأ قريبا تجارب سريرية على حقن
عامل النمو IGF-I
لمعالجة حثل توتر العضل myotonic
dystrophy، وهذه حالة تسبب تقلصا عضليا مديدا ومن
ثم أذى عضليا.



كما أن هنالك مقاربة فورية أكثر للحث على التضخم
العضلي، يمكن أن تتأتى من أدوية مصممة لإعاقة (إحصار) الميوستاتين. ومع أننا
لانزال نجهل الآلية الدقيقة التي يسبب بوساطتها تثبيط الميوستاتين بناء العضلات،
فعلى ما يبدو يحد الميوستاتين نمو العضلات في أثناء تنامي الجنين وحياة البالغ.
إنه يعمل ككابح يبطئ النمو السوي للعضلات، وربما كمحضِّض⁽⁵⁾
على الضمور العضلي
عندما تتناقص الحاجة الوظيفية إلى الأعمال العضلية. وتشير التجارب التي أجريت
على فئران مهندسة جينيا إلى أن غياب هذا العامل المضاد للنمو يؤدي إلى تشكل
عضلات ذات ضخامة واضحة، وذلك بسبب تضخم الألياف العضلية وفرط التنسج؛ أي زيادة
عدد الألياف العضلية زيادة كبيرة.



تكوين عضلات وأكثر^(******)

حاليا، تعمل الشركات الصيدلانية والتقانية الحيوية
على أشكال مختلفة من مثبطات الميوستاتين. ومنذ البداية، حظي إمكان إنتاج
حيوانات ذات قيمة غذائية أكبر باهتمام تجاري واضح. وسبق أن قدمت الطبيعة أمثلة
على التأثيرات الناجمة عن إحصار (إعاقة) الميوستاتين، منها النسائل البلجيكية
للأبقار، المعروفة بالثيران الزرق وثيران سفوح الجيال (پييمونتيز)
Piedmontese. فلقد ورثت كلتا النسيلتين طفرة
جينية تنتج نسخة مجذوعة truncated وغير فعالة من
جزيء الميوستاتين. وغالبا ما يطلق على هذه الأبقار اسم الحيوانات ذات العضلات
المضاعفة⁽⁶⁾. وأجهزتها العضلية المبالغ
فيها تثير الإعجاب أكثر، ذلك أن غياب الميوستاتين يعيق أيضا تراكم الدهن،
فتأخذ أجسامها مظهرا نحتيا أملس وغير متهدل.



توليد قوة عضلية بوساطة الجينات^(*******)

وكان أول الأدوية المُحصِرة للميوستاتين⁽¹⁰⁾ التي تم
تطويرها هي الأضداد المضادة للميوستاتين⁽¹¹⁾، وقد يخضع أحدها قريبا للاختبار السريري في مرضى الحثل العضلي. وهنالك مقاربة مختلفة، تقوم على محاكاة طفرة
الثيران الزرق بإنشاء نسخة محورة صغيرة عن جزيء الميوستاتين، ليس لها المقدرة
على التأشير الجزيئي النظامي، في حين تحافظ على البنى⁽¹²⁾ بالقرب من الخلايا الساتلة. وهذا الپروتين الصغير، أو الپپتيد، يقمّع⁽¹³⁾ بصورة أساسية مواضع تلك البنى، فيمنع ذلك الميوستاتين من الارتباط بها. لقد أدى حقن الپپتيد في الفئران
إلى تضخم عضلاتها الهيكلية. وسأحاول مع زملائي إحداث التأثير نفسه في الكلاب
بنقل الجينة التركيبية للپپتيد.



والمعالجة القائمة على إحصار الميوستاتين تلقى قبولا
واضحا لدى الأصحاء الذين يبتغون نموا عضليا سريعا. ومع أن الأدوية
المُنسّقة⁽¹⁴⁾ لا تستطيع استهداف عضلات نوعية، كما يفعل النقل الجيني، فإن لها
ميزة سهولة الإيصال؛ كما يمكن إيقاف إعطائها آنيا إذا ما طرأت مشكلة ما. ومن
جانب آخر، فإنه يسهل نسبيا كشف هذه الأدوية من قبل الهيئات الرياضية الرسمية
بإجراء الاختبارات الضرورية على الدم.



هبة الطبيعة

في الوقت الذي أرسلتُ فيه هذه المقالة إلى النشر، كانت تتأهب المجلة نيو إنگلند جورنال أوف ميدسين New England Journal of Medicine لنشر أول وصف موثق لإنسان بطفرة جينية جردته كليا من إنتاج الميوستاتين. لقد بُحثت هذه الحالات في الأوساط العلمية عدة مرات، ولكن لم تُنشر قط، ذلك أن الأفراد المعنيين وعائلاتهم لم يرغبوا عموما في مجازفة الكشف عن هوياتهم. وأشيع عن واحدة على الأقل من هذه العائلات بأنها عائلة أوروبية، أحد أفرادها بطل في حمل الأثقال. وإذا كانت هذه الإشاعة صحيحة، فلن تكون مفاجئة في ضوء الميزة الهائلة التي تنجم عن طفرة طبيعية، توقف فعل الميوستاتين السلبي فيما يتعلق ببناء العضلات وبإنشاء قوتها. فهل تشكل هذه الخاصة للرياضي ميزة غير منصفة؟ وهل تبرر لمتنافسين آخرين استعمال مثبطات الميوستاتين أو المعالجة الجينية لمجرد إتاحة فرص متساوية للمتبارين؟ إن هذين السؤالين سيفرضان نفسيهما في الجدل المستمر حول إمكان استعمال الرياضيين المعالجات العضلية الجديدة بهدف تعزيز الأداء. لقد تم فعلا توثيق «الطفرات» الطبيعية لدى الرياضيين، من بينهم رياضي أولمپي حاز ميدالية ذهبية. فالمتزلج عبر أوروبا الفنلندي مانتيرانتا>، فاز بميداليتين ذهبيتين في أولمپياد شتاء 1964. ولكن لم يكتشف العلماء الفنلنديون طفرة جينية في جميع أفراد عائلة <مانتيرانتا> إلا بعد عقود من الزمن. وهذه الطفرة التي تسبب استجابة مفرطة للإريتروپويتين، مما يؤدي إلى تشكل عدد كبير من كريات الدم الحمر الحاملة للأكسجين. ولقد ثبت في نهاية المطاف أن العديد من أفراد عائلة هذا الرياضي كانوا أيضا أبطالا رياضيين فيما يتعلق بالجلد. إضافة إلى الطفرات ذات التأثير الدرامي، أخذ الباحثون يكتشفون تفاوتات جينية طبيعية تحابي على نحو أكثر براعة أنواعا معينة من الفاعليات الرياضية. فمثلا، في عام 2001 قام باحثون أستراليون بدراسة جينة، عرفت بالرمز ACTN3، في نخبة من الذكور والإناث العدائين. ومن المعروف أن ما يقرب من 20 في المئة من أفراد البشر، تعوزهم نسخة محورة وظيفية من هذه الجينة، التي تنشئ پروتينا نوعيا خاصا بالألياف العضلية السريعة، مع أن پروتينا آخر أقل تأثيرا يعوض عن هذا الغياب. وقد وجد العلماء تواترا استثنائيا عاليا للجينة الوظيفية ACTN3 في العدائين. بيد أن ما هو أكثر غرابة أن نسبة من العدائين الإناث، تفوق ما يمكن توقعه في عينة عشوائية، يحملن نسختين من هذه الجينة. في أولمبياد عام 1964، أحرز مانتيرانتا> ميداليتين ذهبيتين. وبعد بضع سنوات اكتشف العلماء مصدر الجَلد لدى هذا البطل الفنلّندي في التزحلق على الجليد مسافات طويلة. فقد وجدوا أن طفرة جينية أتاحت لعائلته الحصول على مستويات أعلى من المعدلات العادية من الخلايا الدموية الحمر الحاملة للأكسجين ـ وهذه المستويات هي أعلى حتى مما يمكن تحقيقه عن طريق الدواء المعروف اختصارا بـ EPO. وتحاول مجموعات بحثية عديدة تعرّف تفاوتات جينية أخرى تمنح الرياضيين التفوق المطلوب بزيادة: قَبْط(15) الأكسجين إلى حده الأعلى، وكفاءة القلب وخرج(16) القوة والجَلَد، وخِلال غيرها. وقد تم حتى الآن تعرف أكثر من 90 جينة، أو مواضع صبغية(17)، ذات علاقة وثيقة بالأداء الرياضي. كما أن هذه الأبحاث استثارت فعلا الجدل المتوقع الخاص بها. ويخشى النقاد من زجِّ الأطفال، بناء على تركيبهم الجيني، في أنواع معينة من الرياضة. أو أن يتم عدم منحهم، في حال عدم امتلاكهم البنية الجينية الصحيحة، الفرصة كي يصبحوا ضمن مستوى النخبة فيما يتعلق بالتدريب الرياضي؛ حتى إن البعض تنبأ بإنسالٍ لرياضيين فائقين. وستتمثل نتيجة أخرى أكثر تأكيدا لمسح جينومات genomes الرياضيين بالاكتشاف أن لدى بعضهم، مثل <مانتيرانتا>، طفرات جينية حقيقية، تعادل في أهميتها التعزيز الجيني. وستضيف هذه الاكتشافات تعقيدا أكبر للحجج الأخلاقية حول التوقعات الخاصة بدور التنشيط الجيني في الرياضة.

ولكن ما الذي سيحدث إذا ما قرر الرياضيون استخدام
مقاربة المعالجة الجينية، التي تماثل استراتيجيتنا الخاصة بالتركيبة
AAV-IGF-I؟ إن نتاج
الجينة سيوجد في العضلة حصرا، وليس في الدم ولا في البول، وسيكون مماثلا لنظيره
الطبيعي. وستكشف الخزعة العضلية وحدها عن وجود جينة تركيبية خاصة، أو عن ناقل
تلك الجينة. بيد أنه في حالة الڤيروس AAV، فإن
كثيرا من الناس قد يكونون قد أصيبوا على نحو طبيعي بالعدوى بهذا الڤيروس غير
الضار. لذا، فإن الاختبار لن يكون حاسما فيما يتعلق باستعمال المواد المنشطة.
إضافة إلى ذلك، وبالنظر إلى أن غالبية الرياضيين قد لا يرغبون في الخضوع قبل
المباراة لإجراء بَضْعي بغية إعطاء خزعة⁽¹⁸⁾، فإن مثل هذا التعزيز الجيني سيبقى
مستترا من الناحية العملية.



ولكن ما حدود السلامة لزيادة سريعة في كتلة العضلات
من 20 إلى 40 في المئة؟ وهل يمكن للجهاز العضلي، الذي تضخم جينيا، أن يصرف قدرا
من القوة بحيث تنقصف عظام الرياضي أو أوتاره؟ يحتمل ألا يحدث ذلك. لكننا قلقون
أكثر حول بناء العضلات في المرضى المسنين الذين ضعفت عظامهم بسبب هشاشتها (تخلخلها).
ففي الشباب الأصحاء، يتيح نمو العضلات، الذي يحدث خلال أسابيع أو أشهر، الوقت
الكافي للعناصر الهيكلية الداعمة كي تنمو بالقدر الذي تتطلبه الأعباء الجديدة.



وعلى أي حال، فإن موضوع السلامة هو واحد من موضوعات
كثيرة تحتاج إلى دراسة أعمق في الحيوانات قبل أن يطرح أمر المعالجة الجينية حتى
لمجرد تعزيز الجهاز العضلي في الأفراد الأصحاء. ومع ذلك، ومع تأهب المعالجة
الجينية لتصبح في النهاية معالجة طبية قابلة للتطبيق، فإن التنشيط الجيني
للعضلات لن يكون بعيد المنال، كما أن التضخيم الإجمالي هو طريقة واحدة بين
طرائق عديدة يمكن استعمالها [انظر الشكل في الصفحة 43]. ففي رياضة العدو السريع
القصير المسافة، تكون منابلة الجينات لتحويل الألياف العضلية إلى النمط السريع
أمرا مرغوبا فيه أيضا. كما أن تعزيز الجلد⁽¹⁹⁾ في سباق المسافات الطويلة (الماراثون)
قد يكون ذا أهمية عظمى.



مع تأهب
المعالجة الجينية لتصبح معالجة طبية

قابلة للتطبيق،
فإن استخدام الجينات كمخدرات

لتنشيط العضلات
لا يمكن أن يكون بعيدا.

ستكون العضلات على الأرجح النسيج الأول الذي يخضع
للتعزيز الجيني، وستلحق به بالتأكيد نسج أخرى. فمثلا، يتأثر الجلد أيضا بكمية
الأكسجين التي تصل إلى العضلات. إن الإريتروپويتين
erythropoietin هو پروتين موجود في الجسم على نحو طبيعي، ويحث على تنامي
الخلايا الدموية الحمر الحاملة للأكسجين. إن شكله التركيبي، دواء يعرف
بإپيويتين Epoietin (اختصارا
EPO)، وقد طور لمعالجة فقر الدم، إلا أن بعض
الرياضيين قد أساؤوا استعماله على نطاق واسع، وبخاصة متسابقو الدراجات عام 1998
في دورة فرنسا Tour de
France. وقد استُبعد فريق بكامله من السباق عندما
اكتُشف استعماله للدواء EPO، ومع هذا فإن سوء
استعمال الدواء EPO مازال قائما.



إن النقل الجيني بغرض زيادة إنتاج الإريتروپويتين قد
جُرِّب في الحيوانات، وأوضحت النتائج من جديد الأخطار الكامنة فيما يتعلق
بالإنسان لمثل هذه المحاولات التعزيزية المبتسرة⁽²⁰⁾. ففي عامي 1997 و 1998
حاول العلماء نقل جينات الإريتروپويتين التركيبية إلى القردة والربّاحيات
baboons. وفي الاختبارين، ارتفع عدد كريات الدم
الحمر في هذه الحيوانات إلى مثلين تقريبا وذلك خلال عشرة أسابيع، وكان الدم على
درجة من الكثافة بحيث استوجب تمديده على نحو نظامي خشية حدوث قصور قلبي لدى هذه
الحيوانات.



وبالتأكيد، فإن التقانة الضرورية لسَرَف⁽²¹⁾
النقل الجيني ليست بعد في متناول الرياضي العادي. ومع هذا، فإن الرسميين في الوسط
الرياضي، يخشون أنه ـ كما حدث أن قام أفراد مهرة تقانيا بصنع ما يعرف
بالستيرويدات المصممة إفراديا⁽²²⁾، وبيعها ـ قد تنشأ قريبا سوق للتعزيز الجيني.
وسيكون ضبط سوء استعمال هذا التعزيز الجيني أكثر صعوبة من مراقبة استعمال
الدواء، ذلك أن الكشف عنه سيكون أمرا صعبا.



ولكن من المحتمل أيضا أن يتم في العقود القادمة
البرهان على أن بعض هذه المعالجات الجينية آمن، وسيغدو متاحا للناس كافة. ولكن
إذا جاء يوم شاع فيه استعمال التعزيز الجيني كأسلوب لتحسين جودة الحياة، فإن
الموقف الأخلاقي للمجتمع من منابلة جيناتنا قد يغدو مختلفا كثيرا عما هو عليه
الآن. وتعترف السلطات الرياضية فعليا بأن معالجات التجدد العضلي⁽²³⁾
قد تكون
مفيدة في مساعدة الرياضيين على الشفاء من الإصابات العضلية.



فهل سنهندس يوما ما بالجينات رياضيين فائقين، أو
ببساطة نحسن صحة الناس كافة بتقنية النقل الجيني؟ من الواضح أن لهذه التقانة،
حتى وهي ماتزال في بدايتها، استعدادا كامنا لتغيير الرياضة والمجتمع. إن
الأخلاقيات التي تكتنف التعزيز الجيني كثيرة ومعقدة. ولكن للمرة الأولى، يتاح
لنا الوقت الكافي لنناقش هذه الموضوعات ونجادل فيها، وذلك قبل أن يغدو استعمال
هذه التقانة أمرا مفروضا علينا