Pourquoi les éléphants sont-ils rarement atteints par le cancer ?

Un remède contre le cancer se cacherait-il dans le code génétique de l’éléphant ? Ces gros mammifères ont un risque beaucoup plus faible de développer un cancer, alors que l’on pourrait estimer le contraire, compte tenu de leur taille et de leur longue durée de vie.

C’est un phénomène théorisé par l’épidémiologiste de l’université d’Oxford, Richard Peto, appelé le paradoxe de Peto : que les grands animaux sont moins sujets au cancer, malgré le fait d’avoir plus de cellules ayant le potentiel de muter. Désormais, les chercheurs pensent qu’ils savent pourquoi et ils pourraient en récolter des bénéfices pour les humains.

Selon le coauteur principal de l’étude, le Dr Joshua Schiffman :

اقتباس :: Les éléphants font 100 fois la taille d’une personne. Ils devraient tous tombés raides morts du cancer et être en voie d’extinction. Mais ils ont moins de cancer.

Des chercheurs de l’université d’Utah et d’Arizona, avec l’aide de zoos et de cirques, ont passé plusieurs années à chercher de quelles protections disposaient les éléphants contre le développement de la maladie. Joshua Schiffman s’est spécialisé dans l’oncologie pédiatrique, il travaille avec des patients, souvent de jeunes enfants, qui ont des cancers familiaux, plus particulièrement ceux atteins par le syndrome de Li-Fraumeni, un syndrome de prédisposition héréditaire au cancer.

Pour la plupart d’entre nous, nous disposons de deux copies d’un gène qui code pour la protéine P53, que Schiffman surnomme "le Gardien du génome". Les personnes présentant le syndrome de Li-Fraumeni ont une seule copie pour coder cette protéine qui peut réparer les dommages ou tuer une cellule en passe de devenir cancéreuses. Selon Schiffman, sans ce gardien génomique, les personnes atteintes du syndrome de Li-Fraumeni ont un risque évalué à près de 100 % de développer un cancer dans leur vie.

Les éléphants ont 40 copies du gène qui code pour la protéine p53 : deux normaux et 38 avec une certaine variation qui au cours des millénaires se sont installée et sont resté dans l’ADN des animaux. Schiffman et le coauteur de l’étude, Carlo Maley, un biologiste évolutionniste à l’université d’état d’Arizona, ont théorisé que les p53 des éléphants répareraient les cellules à un taux plus élevé que chez les humains. Mais ce n’est pas ce qu’ils ont trouvé.

Le taux de réparation était similaire, mais chez les éléphants, le gardien du génome applique également une autre méthode d’attaque : la mort cellulaire. Toujours selon Schiffman, pour l’éléphant : "il est si important de ne pas développer de cancer que, au lieu d’essayer de les réparer (les cellules pourraient alors se mettre à se diviser et à se transformer en cancer), nous avons besoin d’une protection ultime, qui consiste à se débarrasser complètement de la cellule endommagée.”

La prochaine étape fut de déterminer si le p53 pouvait aider d’autres espèces, en passant par la souris pour, peut-être, l’humain. Des copies supplémentaires du gène p53 ont ainsi été insérées dans des cellules de souris qui semblaient développer par la suite une certaine résistance au cancer. Actuellement, Schiffman tente dans son laboratoire d’insérer le P53 des éléphants dans des cellules Li-Fraumeni pour voir ce qui se passe.

Les chercheurs pensent qu’un médicament pourrait imiter l’effet du gène p53, ou qu’il y aurait une façon de livrer ces gènes aux personnes ayant un risque de développer un cancer, ou qui tentent déjà d’en guérir. Ils espèrent obtenir un essai clinique dans les trois à cinq prochaines années.

Schiffman et son équipe ont publié leurs résultats cette semaine dans la revue de l’American Medical Association : Potential Mechanisms for Cancer Resistance in Elephants and Comparative Cellular Response to DNA Damage in Humans.

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