[size=32]LES SCHIZOPHRÉNIES[/size]
Patrick Juignet, Psychisme, 2011.
Cette affection touche environ 1,5% de la population avec une légère prédominance masculine. On trouve une grande stabilité de ce pourcentage, quel que soit le milieu social et la culture.
Il ne s’agit pas d'une forme de personnalité acquise, mais d’une maladie multifactorielle qui survient sur une personnalité préexistante et qui produit de profonds remaniements. Elle provoque une pathologie sévère et chronique associant, dans des proportions variables, dissociation, autisme et expérience paranoïde.
La schizophrénie débute dans la jeunesse, se déroule par poussées. Elle s’améliore à partir de 55 ans. On doit le terme à Bleuler (1911), qui en parlait au pluriel : « groupe des schizophrénies » du fait de la grande diversité clinique. Pour Bleuler, c’est la notion de "dissociation" ou de "dislocation" (Spaltung) des fonctions psychiques qui forme le cœur de la description clinique - ce qui explique son choix du terme grec "schizo", signifiant "la coupure".
PLAN
1/ Clinique
Il n'y a pas de schizophrénie dans l'enfance et le tableau de schizophrénie ne fait généralement pas suite à une psychose de l'enfant. Le trouble survient assez rapidement (en moins d'un an) à la fin de l'adolescence ou chez l'adulte jeune. Il apparaît entre 15 et 24 ans chez les hommes et entre 25 et 34 ans chez les femmes.
Le début
La schizophrénie peut débuter par une bouffée délirante qui présente des signes dits "atypiques" : pas des troubles de l'humeur, délire marqué par l'étrangeté, important rationalisme morbide. On peut la découvrir du fait d'actes impulsifs et inhabituels. Le signe le plus important est une baisse de l'activité liée à un désintérêt. La baisse du rendement scolaire chez un jeune qui, jusque là, avait suivi normalement est caractéristique. La socialisation diminue, les activités aussi. Le sujet se sent indifférent à tout. Une attirance pour l'ésotérisme, l'occultisme ou les psychologies parallèles se manifestent. On remarque quelques manifestations affectives excessives et mal motivées, haines ou engouements soudains, colère contre telle personne. Il peut aussi y avoir des symptômes divers d'allure obsessionnelle ou phobique portant principalement sur le corps. La perplexité et étrangeté sont très souvent présentes quelle que soit la forme de début. Le sujet se demande ce qui lui arrive, ne comprend pas et ne peut situer si le changement vient de lui ou du monde. Le monde environnant lui paraît étrange inquiétant, car il se modifie, il n'est plus comme il était avant.
La période d’état
L’évolution au cours de cette période, qui se situe avant trente ans, se fait par poussées et rémissions plus ou moins bonnes selon les cas. Le schizophrène est discordant, délirant et autistique. Ce sont les « trois aspects fondamentaux du tableau clinique typique » a pu dire Henri Ey. Pour parler de schizophrénie, il faut qu’au syndrome dissociatif, qui est central, soient associés certains aspects de l’un, au moins, des deux derniers syndromes (l'autisme et l'expérience paranoïde). Cette définition clinique précise permet de distinguer la schizophrénie des psychoses psychogénétiques et des délires hallucinatoires chronique.
Le trépied caractéristique
La dissociation : Ce syndrome correspond à une perte de l'homogénéité de la personnalité. Décrite initialement par Bleuler, elle se manifeste par la discordance (terme de Chaslin), perceptible dans tous les domaines. Elle donne le mauvais contact caractéristique de ces sujets. On trouve sur les plans du caractère et du comportement des tendances excessives et opposées parfois simultanées, ce qui donne un aspect particulier caractéristique, parfois appelé l'ambivalence schizophrénique. Les attitudes ne sont pas cohérentes, elles paraissent bizarres, inadaptées mal distanciées. La dissociation produit sur le plan intellectuel les discontinuités du cours de la pensée les digressions, la diffluence, les arrêts brusques ou "barrages". La pensée est désorganisée. On trouve aussi des troubles de l’attention, de la concentration et de la compréhension. Le langage lui peut être touché avec une déliaison entre signifiant et signifié, aboutissant à perte du sens conventionnel des mots, et l’utilisation d'un néolangage hermétique. Sur le plan moteur on trouve un maniérisme, des maladresses, une rigidité.
L'autisme : Par ce terme on désigne la tendance à se couper du monde. Il se manifeste par la retournement sur le monde mental, le repli sur soi, l’isolement. Le sujet perd tout intérêt pour l'action et les relations avec autrui. Il oppose une inertie aux sollicitations sociales et une indifférence aux nécessités concrètes. Le monde environnant lui paraît inintéressant et difficile. L'effet stressant des événements est très augmenté. Le repli peut s’accentuer et tendre vers la solitude totale et le négativisme. Le négativisme assure la rupture du contact avec autrui (silence agressif, refus de tout contact gestuel, détournement du regard). L’attitude autistique peut être entrecoupé d’actes impulsifs plus ou moins saugrenus.
L’expérience paranoïde : Une telle expérience est presque toujours présente. Elle donne un sentiment particulier fait d'étrangeté déréalisante. Le sujet a par moments un sentiment d’étrangeté, il se sent à distance, coupé de la réalité, la situation lui paraît bizarre. Il s’y associe parfois une dépersonnalisation (transformation du corps, perte de l'identité, dissolution du sentiment d'être), des hallucinations viseulles, auditives et mentales, (voies parasites, écho de la pensée), un sentiment d'influence (dépossession de ses pensées, forçage de la pensée et des actes, vol ou devinement des sentiments). Elle correspond à ce que Kurt Schneider considère comme des « symptômes de premier plan ». Cette expérience entraîne un rationalisme défensif ou donne un délire franc qui est alors flou et polymorphe. Le délire explique de manière vague l’expérience paranoïde et se mêle souvent de manière intime aux hallucinations d’où l’appellation « d’expérience délirante primaire » donnée par Henri Ey à cet ensemble.
Les conséquences
Les conséquences cognitives : Sur le plan cognitif, il existe des distorsions ou un déficit concernant les fonctions exécutives mnésiques et attentionnelles. Les troubles les plus grossiers sont la conséquence de l’autisme et de la dissociation (désintérêt, incohérence). En dehors des moments aigus, on observe généralement une diminution de l’attention et de la mémoire de travail, ce qui occasionne une baisse des performances. Les capacités d’élaboration de stratégies dans divers domaines sont également perturbées. Il peut y avoir une perte des capacités et une évolution déficitaire, ce qui explique l’appellation de « démence précoce » de Kraepelin (1899).
L’inadaptation : Ces troubles produisent une désadaptation pratique avec mauvaise gestion des nécessités vitales entraînant un laisser aller voir une incurie plus ou moins importante. Les errances, les actes antisociaux, provoquent une perte de l’insertion sociale et souvent un rejet de l'entourage. Des mesures d’assistance sont indispensables faute de quoi, l'incapacité à subvenir à ses besoins, l’exclusion sociale dont il fait l’objet, aboutissent fréquemment à la clochardisation. Le suicide est fréquent : on considère qu'environ la moitié des schizophrènes font une tentative et que ces tentatives aboutissent une fois sur cinq. Ces chiffres varient évidemment beaucoup selon la prise en charge.
L’évolution ultérieure
Le trouble toujours grave et définitif évolue par poussées avec parfois de longues périodes sans rémissions. Il institue, à partir du moment où il débute, une rupture dans la vie du sujet. Les syndromes communs, tels la souffrance, l’angoisse, la dépression, sont toujours présents au décours de l’évolution et sont parfois d’une très forte intensité. L’évolution dépend beaucoup des formes cliniques et du traitement. L’hébéphrénie a une évolution généralement mauvaise, allant vers un déficit et un apragmatisme. La forme paranoïde est de meilleur pronostic. Les poussées sont contrôlables par les neuroleptiques et entre elles, on constate de bonnes rémissions. Dans tous les cas, on constate une amélioration spontanée à partir de 55 ans grâce à la diminution et parfois la disparition des poussées évolutives.
Les formes cliniques
Elle sont diverses. Pour simplifier nous n'en avons retenues que trois.
Hébéphrénie : Si la tendance à la dissociation et l’autisme dominent, on parle d’hébéphrénie ou de forme désorganisée. Dans ce cas, l’évolution produit un appauvrissement qui donne un aspect déficitaire. Une accentuation de l’autisme a des conséquences psychomotrices graves produit la catatonie (rigidité cireuse et mort par dénutrition). Sans traitement cette forme peut conduire à la mort par incurie et malnutrition.
Schizophrénie paranoïde : En l’absence de tendance autistique, une expérience paranoïde importante, associée au syndrome de dissociation, fait parler de schizophrénie paranoïde. On parle aussi de forme productive. Cette forme est de meilleur pronostic et est plus accessible aux traitements.
Schizophrénie dysthymique : Une association entre schizophrénie et trouble de l’humeur de type maniaco dépressif est possible. On donne à cette maladie différents noms : schizophrénie dysthymique, troubles schizo-affectifs, maniaco-dépression atypique, etc... Ces aspects intermédiaires ou mixtes restent encore mal étudiés.
2/ Théorisation
Réflexion sur la clinique
L'apparition et le développement chez un jeune adulte, jusqu'alors indemne, de phénomènes aussi graves que la discordance et une expérience délirante primaire, donne l'impression d'un phénomène hétérogène à la personnalité du sujet. Les patients atteints décrivent eux-mêmes cette apparition comme un envahissement contre lequel ils essayent de lutter. Les grands auteurs classiques tels Bleuler, Jaspers, Ey, ont tous évoqué un "processus pathologique" hétérogène à la personnalité du schizophrène. Citons Eugène Minkowski qui rappelle que certains patients tracent eux-mêmes un tableau saisissant des ravages dus au processus schizophrénique. Le trouble institue, à partir du moment où il débute, une rupture dans la vie du sujet. Les études longitudinales, comme celle de Mazano (1987), montrent que les psychoses de l’enfant ne débouchent que rarement sur une schizophrénie à l’âge adulte. Il y a un caractère franchement pathologique de toutes les manifestations qui produit une invalidation importante, constante et continue, conduisant à la désinsertion du milieu social. Cet aspect de rupture, puis l’évolution par poussées en dehors de tout fait relationnel significatif ne fait pas penser à une décompensation psychogène, mais évoque un processus autonome d’origine inconnue.
Psychologie systémique
L’école de Palo-Alto, s’est penché sur la communication. Vers 1956, Bateson, propose une théorie de la schizophrénie à partir de l’existence d’injonction paradoxales dans les familles de schizophrène. L’idée sera popularisée par Watzlawick. Toutefois de telles injonctions existent dans d’autres familles et ne conduisent nullement les enfants à la schizophrénie. Rappelons qu’il s’agit d’une situation d’ensemble liant un supérieur (parent) et un inférieur (enfant). L’injonction paradoxale contient deux propositions contradictoires et celui qui les subit ne peut de remettre en cause les paroles du supérieur. Il est bien évident qu’un tel système est propre à désorganiser le fonctionnement psychique mais le lien avec la schizophrénie n’est pas prouvé. D’autre part on ne peut rapporter à un seul facteur l’extrême complexité des interactions humaines. Pour Selvini (1978) les deux parents de schizophrènes ont un désir de domination toute puissante qui est en même temps dénié. La communication est très distordue : disqualification, évitement, déplacement, oublis, annulation de l’énonciateur. Rosolato (1976) a tenté de donner une densité psychanalytique à ces hypothèses en liant la paradoxalité à la toute puissance. L’abus de pouvoir est associé à un brouillage du message que fait que le sujet ne peut ni être soumis, ni se rebeller. Il y a une impossibilité d’opposition, une dégradation de la logique symbolique et de la possibilité de conflit. Tout ceci pourrait bien être des conséquence et non des causes, c'est-à-dire n'a pas de valeur étiologique.
Les hypothèses psychanalytiques
Il n’est pas très facile de voir ce qui chez les psychanalystes a trait spécifiquement à la schizophrénie, car généralement ils ne précisent pas la forme clinique à laquelle se rattachent les propositions psychopathologiques sur la psychose. Freud insiste sur la défaillance de la fonction du moi par rapport au contraintes de la réalité et indique un « conflit entre le moi et le monde extérieur ». L’hypothèse de base de Mélanie Klein (1946) sur la psychose concerne également la schizophrénie. Pour elle, les premières situations traumatisantes trop associées à une capacité à supporter l’angoisse insuffisante, empêchent l’élaboration et le dépassement de la position schizoparanoïde. L’objet reste partiel et clivé, le moi passe par des moments d’agrégation et de désagrégation. Rappelons que la conception de Mélanie Klein inclut l’idée d’une fragilité biologique, car elle postule une constitution particulière favorisant les pulsions agressives et l’angoisse.
Vers 1950, Sechehaye suppose une fixation au stade oral précoce provoquée par la haine envers une mère frustrante. Un manque primordial s’installe. Toutefois prudente, elle note que la cause primordiale de la schizophrénie demeure ignorée. Le moi se détourne du monde extérieur et toute la libido se reporte sur lui et plus particulièrement son aspect individuel qu’elle nomme l’ego (ce que nous appelons le soi). Quand la maladie se déclanche, le moi se désagrège ce qui et produit l’indistinction entre soi-même et l’extérieur. Les pulsions agressives qui ne sont plus limitées sont projetées sur l’extérieur. Une régression massive a lieu qui est une régression d’ensemble amenant un fonctionnement psychique de petit enfant. Quelques années plus tard, Racamier (1954) évoque une séduction narcissique depuis la naissance, relation qui aboutit à maintenir dans la sphère narcissique et donc empêche l’accession à une relation d’objet. La mère entend inclure l’enfant en elle et empêche son individuation. Cet auteur évoque également une « perversion de la pensée » dans les familles de schizophrènes, pensée ambiguë, sans rigueur, fluctuante selon les circonstances. Lacan ne parle presque jamais de la schizophrénie.
Dans certains cas, on trouve bien une désorganisation précoce de la personnalité, mais dans d’autres non. La mère n’est pas frustrante, le milieu familial correct, les phases structurantes s'enchaînent normalement. La psychogenèse de la schizophrénie paraît donc improbable. La désorganisation psychique est plutôt une conséquence.
Notre hypothèse privilégie un facteur neurobiolgique à l'origine de la schizophrénie, qui produit une désorganisation de la structure psychique et une régression massive au moment des poussées. Les grandes fonctions ne sont plus assurées, les instances sont défaillantes et ne jouent plus leur rôle. En particulier, les fonctions réalitaire et symbolique deviennent inefficaces, le moi ne fonctionne plus correctement. Le soi a tendance à perdre son rôle unificateur et le surmoi se manifeste sous sa forme archaïque de manière variable, imprévisible et mortifère. La désorganistion psychique se traduit dans la désorganistion des conduites notée sous le terme de syndrome dissociatif.
Les données neurobiologiques
On a constaté diverses anomalies neurobiologiques chez les schizophrènes. Par exemple une hypoactivité frontale. Les dernières recherches en date semblent montrer un dysfonctionnement sérotoninergique dès le début de la maladie, mais rien n'indique qu'il en soit la cause. Il semblerait qu'il y ait une augmentation de certains récepteurs, ce qui expliquerait l'action des neuroleptiques classiques. On évoque aussi un déséquilibre dopaminergique entre le système cortical et le système limbique à partir de divers travaux dont, par exemple, ceux des américains Delisi Rauch et Weinberger (1999). L’hypothèse d’un trouble du métabolisme de la dopamine est actuellement la plus acceptée. Les troubles cognitifs associés à la schizophrénie, font faire l’hypothèse d’une implication du cortex associatif fronto-temporal
L'efficacité des neuroleptiques sur les symptômes mais aussi sur l'évolution de la schizophrénie indique l’existence de modifications neurobiologiques. En comparaison, dans les psychoses psychogénétiques, ils n'ont qu'une efficacité symptomatique et sur les sujets sains des effets uniquement néfastes : ralentissement, somnolence, signes extrapyramidaux. L'action différentielle des neuroleptiques selon l'existence d'une schizophrénie ou non est nettement en faveur d'une modification de la neurophysiologie cérébrale dans ce dernier cas.
Des facteurs héréditaires interviennent sans que l'on en connaisse exactement le mécanisme chromosomique. Les études génétiques classiques montrent une concentration familiale. Dès 1972, le psychologue américain Irving I. Gottesman avait montré l’existence de facteurs génétique sur la base d’une étude de jumeaux. Ces résultats ont été confirmés par la suite.
Un enfant de parents schizophrènes à 15 % de risque de le devenir contre seulement 1% dans la population globale. Les études de concordance concernant les jumeaux sont aussi parlantes. Les monozygotes montrent une corrélation de l'apparition de schizophrénie de 45% et 12% chez les dizygotes. (Il s’agit d’études qui neutralisent le facteur éducatif et concernent des enfants ayant pourtant eu une éducation et une vie complètement indépendante). De même les études sur des enfants placés dans une mêmes familles mais ayant ou non des ascendants schizophrènes montrent de nettes différences d'apparition de la maladie. On a aussi constaté une aggravation ou une survenue plus précoce au cours des générations successives. Ces résultats d’épidémiologie génétique sont confirmées par les études transversales, qui comparent les différentes travaux faits au fil du temps. Sur le plan de la génétique moléculaire on pense actuellement qu’il n’y a pas de gène de la schizophrénie et l’on admet plutôt des facteurs multiples répartis sur plusieurs gènes.
Les théories de la vulnérabilité
Parmi les théories de la vulnérabilité citons celles de Zubin (1977) et de Berner (1993). Ce sont les théories un peu générales basées sur l’idée d’un individu en relation avec son environnement. Les facteurs de stress environnementaux provoquent une surcharge ou une mise à jour des potentialités pathologique de l’individu.
Le modèle de vulnérabilité développé par Ciompi (1987), apporte une conception très particulière de la schizophrénie en tant que de modalité réactionnelle de l’individu. Porteur de facteurs de risque, l’individu produit des réactions psychotiques de type schizophrénique. Il existerait « une vulnérabilité spécifique d’un être humain hypersensible » La schizophrénie se définirait finalement comme une réaction pathologique, répétable au cours de la vie, dans un contexte de vulnérabilité individuelle. Cette conception est fondée sur les rémissions spontanées et les rechutes qui plaident en faveur de l’interventions de facteurs extérieurs qui régleraient la maladie. Celle-ci se résoudrait dans la suite des épisodes.
Les théories de la vulnérabilité attribue cette dernière soit à des facteurs génétique ayant une incidence neurophysiologique, soit à des anomalies du développement en interaction avec le milieu familial, soit ne se prononce pas sur l’origine et la nature de cette vulnérabilité. Dans ce dernier cas, les auteurs se contentent de montrer qu’il y en a nécessairement une.
Conclusion
Les théorisations sur la schizophrénie sont contradictoires. L’hypothèse d’un processus psychobiologique dominant et celle d’une vulnérabilité engendrant une épigenèse interactive nous paraissent les plus plausibles. Dans le premier cas, le processus pathologique se déclencherait sous une influence biologique et produit un dysfonctionnement de l’organisation psychique préexistante, quelle qu’elle soit. Dans le second cas une prédisposition neurobiologique fragiliserait le sujet et les première relations sont vécues de manière pathogène, ce qui provoque une désorganisation psychique dès l’enfance. La nuance est faible entre les deux hypothèses qui peuvent se combiner.
3/ Prise en charge thérapeutique
Stratégie générale : Il s’agit d’une prise en charge complexe nécessitant des hospitalisation et un suivi à long terme. La stratégie aujourd’hui reconnue associe traitement médicamenteux et psychothérapie. Il existe un assez large consensus sur les visées de la prise en charge qui doit lutter contre l’évolution naturelle de la maladie afin d'empêcher la mort par incurie ou suicide, d’éviter les errances et actes antisociaux aboutissant à l’exclusion, de permettre une réadaptation sociale avec une certaine autonomie.
Bilan avant thérapeutique
Il faut identifier les comorbodités somatiques en particulier cardiométabolique (voir l'article sur l'utilisation des neuroleptiques)
Traitements médicamenteux : Ils sont divers, mais le principal est le traitement parneuroleptiques qui apporte une amélioration certaine dans la qualité de vie des schizophrènes. Ils diminuent les manifestations aiguës et le nombre de rechutes, ce qui permet une meilleure insertion sociale. Ils jouent un rôle de filtre par rapport aux effets de l'environnement, diminuant son côté stressant. Il existe des limites d’efficacité. Les neuroleptiques ont un effet sur les symptômes dit positifs (hallucinations), mais assez peu sur les symptômes négatifs (autisme). Par ailleurs ils aggravent les troubles cognitifs et ce de manière proportionnelle à la dose utilisée. Les nouveaux neuroleptiques dits « atypique » sembleraient ne pas avoir cet inconvénient et donne moins d’effets secondaires, en particulier neurologiques. La prescription de neuroleptiques est indispensable lors des phases processuelles pour en diminuer l’intensité. La prescription en continu prévient les rechutes (et donc les risques de désinsertion sociale) et améliore l'évolution, mais elle a l'inconvénient de ralentir l’activité.
Aspects psychothérapiques : Une psychothérapie de soutien est généralement utile. Elle doit s’efforcer de maintenir la dimension transférentielle dans de bonnes limites. Elle permet une réflexion sur la vie courante, tempère les relations actuelles en particulier la dynamique familiale, souvent nocive. Elle est l’occasion d’expliquer les raisons et l’utilité du traitement médicamenteux. La guidance évite par des conseils les actions catastrophiques mettant en péril l’insertion sociale. Elle inclut une information des familles et des médiations entre patient et famille pour tenter de couper les cycles relationnels nocifs et réaménager les liens. Dans l’ensemble la psychothérapie vise un maintien et rétablissement des fonctions du moi, mises en défaut lors des poussées et la cohérence du soi sans cesse menacé de désagrégation. Elle nécessite un praticien confirmé pouvant assurer un suivi continu sur de longues années. Les « thérapies » par manipulations comportementales ou relationnelles n’apportent que des difficultés supplémentaires au sujet et sont à proscrire. La psychothérapie dynamique n'est pas indiquée.
Au cours de ces suivis, on peut proposer, voire imposer une hospitalisation, lors des poussées menaçant la santé du sujet et en particulier lorsqu’il y a un risque de suicide. Dans ce cas, lorsque c’est possible, une approche institutionnelle est recommandée. En effet dans ces moments où la désorganisation du moi est forte et que la destructivité l’emporte seule une approche collective peut contenir le malade.
Aide sociale et réinsertion
Une mesure d’aide sociale est nécessaire lorsque le sujet perd son emploi et parfois même toute insertion sociale. Aide financière, logement, recherche d’emplois protégés doivent être proposés. Des mesures d’aide pratique et un réentraînement aux comportements sociaux conventionnels peuvent être utiles.
Bibliographie
Abraham K. (1908), « Préliminaires à l'investigation et au traitement psychanalytique de la folie maniaco-dépressive et des états voisins », in Œuvres complètes, tome I, Paris, Payot, 1965.
Ballet G. (1911), « La psychose hallucinatoire chronique », in L’encéphale n° 2, 1911.
Bleuler E. (1911), Dementia precox ou groupe des schizophrénies, Paris, Epel-Grec, 1993.
Bourgeois M.L. (1999), Les schizophrénies, Paris, PUF, 1999.
Ey H. (1955), Articles sur la schizophrénie de l’EMC, in Schizophrénie Études cliniques et psychopathologiques, Paris, Synthélabo, 1996. (1974), « Les psychoses délirantes chroniques », in Manuel de psychiatrie, Paris, Masson, 1974.
Freud S., (1915) « Deuil et mélancolie » in Métapsychologie, Paris, Gallimard, 1974. (1921) « Psychologie collective et analyse du moi », in Essais de psychanalyse, Paris, Payot, 1971. (1923) « Le moi et le ça », in Essais de psychanalyse, Paris, Payot, 1971. (1924), « Névrose et psychose » ; (1924) « La perte de la réalité dans la névrose et dans la psychose », in Névrose, psychose, perversion, Paris, PUF, 1973.
Gorwood Ph., « Schizophrénie, une vulnérabilité génétique, un déterminisme plurifactoriel » (1999), in Est-ce qu’on naît fou, Paris, PUF, 1999.
Grivois H.et coll (1989), La psychose hallucinatoire chronique, Paris, Masson 1989.
Grunberger B. (1965), « Étude sur la dépression’, in Le narcissisme, Essai de psychanalyse, Paris, Payot, 1993.
Hardy P., Hardy M-C. (1996), Maniaco-dépressif, Paris, Odile Jacob, 1996.
Klein M . (1946), « Notes sur quelques mécanisme schizoïdes », in La psychanalyse des enfants, Paris, PUF, 1976.
Moisan P. (1996), « Concept de vulnérabilité et modèles de vulnérabilité schizophrénique », in Synapse, Paris, Mars 1996.
Mazano J., Lamunière M.C., Peckova M. (1987), Vingt ans de psychose De l’enfant psychotique à l’adulte, Lyon, Césura Édition, 1987.
Raccamier J.L. (1970), Le psychanalyste sans divan, Paris, Payot, 1993. (1980), « Les paradoxes des schizophrènes » in Les schizophrènes, Paris, Payot, 1990.
Selvini M et coll. (1978), Paradoxes et contre paradoxes, Paris, ESF, 1978.
Sechehaye M.A. (1950), Journal d’une schizophrène, Paris, PUF, 1997.
LES SCHIZOPHRÉNIES
أمس في 1:40 pm من طرف